病理学笔记(2)

病理学笔记

12. 血肿：大量出血局限在组织内，血液聚集一处，呈肿块样隆起。

瘀点：皮肤、黏膜、浆膜和实质器官的点状出血（一般直径不超过1mm）。

瘀斑：斑块状出血（直径由数毫米至10mm）。

溢出：某些浆膜或组织内常见的不规则的弥漫性出血。

出血性浸润：毛细血管的血液渗入血管周围间隙，随后浸润到邻近组织内，呈大片暗红色。

第二章 弥漫性血管内凝血

13. 凝血机制包括内源性凝血系统、外源性凝血系统；抗凝机制包括纤溶系统，蛋白C（protein C）,血栓调节蛋白(TM)，蛋白酶抑制物如抗凝血酶-Ⅲ（ AT-Ⅲ）,组织因子途径抑制物（TFPI）等。

14. DIC的发生，本质上是机体的凝血系统和抗凝血系统之间的平衡关系被破坏所引起的。

15．在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官（如心、肺、脑、肝、肾）机能障碍和细胞代谢障碍。这种严重的全身性病理过程称为休克。

第三章 休克

16. 休克的分期：微循环缺血期 、微循环淤血期、微循环凝血期

第四章 细胞与组织的损伤

1. 萎缩：发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。

病理性萎缩又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。

局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。可分为以下几种类型：

（1）.废用性萎缩（2）.压迫性萎缩（3）.缺血性萎缩（4）.神经性萎缩（5）.内分泌性萎缩

2. 变性：是指细胞和组织损伤所引起的细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程。

变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、黏液样变性、透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性等。

（1）细胞肿胀：是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。 感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。

病理变化：眼观实质器官体积肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。

显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。

随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性

（2）脂肪变性是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。

病因和发病机理： 引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、饥饿和缺乏必需的营养物质。 a 中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过氧化和合成脂蛋白输出能力。

b脂蛋白合成障碍 c脂肪酸氧化障碍 d结构脂肪破坏

病理变化：眼观体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。

镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。

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