病理学笔记(15)

病理学笔记

也可进入神经细胞内吞噬坏死细胞呈嗜神经原现象，增生的胶质细胞聚集可形成胶质小结。

4.嗜酸粒细胞性脑炎是由食盐中毒引起的以嗜酸粒细胞渗出为主的脑炎。

眼观可见软脑膜充血，脑回变平，脑实质有小出血点，其它病变不明显。镜检见脑组织和大脑软脑膜充血、水肿、或出现小出血灶。在脑膜和大脑实质小血管周围有多量嗜酸粒细胞浸润，形成嗜酸粒细胞性管套。小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生，并出现卫星现象或噬神经原现象。有时，在大脑灰质可见脑组织层状坏死和液化。

5.神经炎（neuritis）是指外周神经的炎症。其特征是在神经纤维变性的同时，神经间质内有不同程度的炎性细胞浸润或增生。

病理变化 眼观神经纤维肿胀变粗，呈灰黄色或灰红色。镜检见神经轴突肿胀、断裂或完全溶解，鞘膜细胞变性或坏死崩解，髓鞘脱失，在间质淋巴细胞、单核细胞浸润和增生。 简答和论述：

一.血栓形成的条件和机理

1、心血管内膜的损伤 内皮细胞损伤后，内皮下胶原纤维暴露，促使血小板粘集于损伤部位，促发血小板释放ADP和血栓素A等，从而使更多的血小板不断地吸附，相互粘集。暴露的胶原纤维同时激活内源性凝血系统和外源性凝血系统，引起血液凝固。

2、血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成时，会使血液正常状态改变，轴流的血小板进入边流，增加了与血管内膜的接触，进而可能粘附于内膜。血流减慢和涡流形成，还有助于激活凝血因子在局部达到凝血所需的浓度，为血栓形成创造了条件。

3、血液凝固性增高 是指血液易于发生凝固的状态，通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所致。如妊娠、手术后，严重创伤，血液中血小板数量增多，粘性增加，同时凝血因子含量也增加，呈血液高凝状态。

二、弥漫性血管内凝血（DIC）

由于某些致病因子的作用，首先激活机体的凝血系统，产生大量凝血酶，血液处于一种高凝状态，在微循环内形成广泛性微血栓；随后由于凝血过程中消耗了大量凝血因子和血小板，血液由高凝状态转变为低凝状态；同时又激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致患畜发生明显的出血、贫血、休克、器官功能障碍。这样一种危重的病理过程称为弥漫性血管内凝血（DIC）。

三、DIC引起出血的原因：

1．许多病因可损伤微血管壁，微血栓形成后也可引起微血管壁损伤；

2．在DIC发生发展中凝血物质被消耗减少，发生凝血障碍，导致出血；

3．纤维蛋白降解产物（FDP）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）等有很强的抗凝血作用。

四、DIC的治疗原则

1．防治原发病：如针对细菌，选用有效抗菌物以控制感染。

2．改善微循环：疏通被堵塞的微血管，增加血液灌流量，如注射低分子右旋糖酐来输液扩容、解除血管痉挛。

3．建立新的凝血与抗凝之间的平衡：如在高凝期可用肝素抗凝，它能阻断凝血酶的作用；在继发性纤溶期可用抗纤溶药，如6-氨基己酸，它能防止纤溶过度。

五、休克发生的原因和发病机理

（一）血容量绝对减少

大失血（马鼻疽肝、脾易发生淀粉样变，质度脆弱，受外伤时易破裂）、失液（各种脱水）、 大面积烧伤（血浆外渗）、严重创伤（失血），都会引起血容量急剧减少，造成组织内微 循环灌流不足。

在发病机理上属于“低血容量性休克”（hypovolemic shock）。

（二）血管容量扩大，即血容量相对减少

过敏反应时，IgE与抗原再次相遇，引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、

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