病理学笔记(10)

病理学笔记

形象明显。镜检见脾组织含血量减少，淋巴细胞增生，脾髓中形成许多大小不等新生的淋巴小结，小梁增粗，形象明显。放大可见淋巴小结中以浓染的小淋巴细胞为主，排列紧密缺乏生发中心；淋巴小结周围结缔组织增生，呈现纤维化；红髓血窦闭锁，淋巴细胞增多，并见结缔组织增生。

5.淋巴结炎（lymphadenitis），即淋巴结的炎症，是由各种病原因素经血液或淋巴进入淋巴结而引起的炎症过程。按其经过分为急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎两类。

A 急性淋巴结炎按其病变特点可区分为a.单纯性淋巴结炎b.出血性淋巴结炎c.坏死性淋巴结炎d.化脓性淋巴结炎

B 慢性淋巴结炎是由病因反复或持续作用所引起的以细胞显著增生为主要表现的淋巴结炎，故又称为增生性淋巴结炎。

6.骨髓炎（osteomyelitis），即骨髓的炎症，多由感染引起。按其经过不同分为急性骨髓炎和慢性骨髓炎两类。

第十一章 呼吸系统病理

1.肺炎（pneumonia）即肺脏的炎症，是肺脏最常见的病理过程。根据临床剖检特征，可区分为支气管性肺炎、纤维素性肺炎和间质性肺炎三种类型。

A 支气管性肺炎又称卡他性肺炎，是指从侵犯支气管或细支气管开始，进而波及邻近肺泡的肺炎，炎症波及单个或一群肺小叶，故又称小叶性肺炎。如有大量中性粒细胞渗出，并形成脓汁也称为化脓性肺炎。

发病机理 正常呼吸道的各级气道存在较完善的免疫防御机制，对吸入气体有过滤和湿化作用；通过纤毛摆动、分泌粘液及咳嗽反射将进入呼吸道的一些有害物质排出，吞噬细胞、抗体物质（IgA.IgG.IgM.IgE）、T细胞及其产生的淋巴因子、干扰素、溶菌酶等能够清除进入呼吸道的病原微生物，使气管、支气管和肺的细菌不能大量繁殖。当多种致病因素侵入呼吸道时，如果引起呼吸系统的明显损伤或使呼吸道的免疫防御机能降低，则病原菌在肺脏内大量繁殖，引起支气管性肺炎。

病理变化 外观肺脏色彩不一，尖叶、心叶和膈叶前下部肺炎区质度变实，呈不均匀的灰黄色；切面上炎灶沿支气管散在分布，波及数个小叶，灰黄色的炎灶相互融合形成融合性肺炎。镜检见各级支气管发生炎症过程，相应的肺泡也发生炎症。放大可见了支气管上皮细胞变性，粘液分泌亢进，管腔内蓄积粘液和白细胞；支气管壁充血、炎性细胞浸润，相邻的肺泡壁充血、肺泡腔内有浆液--纤维素渗出，中性粒细胞浸润，以及脱落的肺泡壁上皮细胞。 B纤维素性肺炎 纤维素性肺炎是以肺泡内有大量纤维素渗出为特征的肺炎。发炎范围常波及几个肺大叶或全部肺大叶，故又称为大叶性肺炎

病因和发病机理 引起纤维性肺炎热病因主病原微生物，如巴氏杆菌、嗜血杆菌、丝状霉形体等。其发病机理与支气管性肺炎相似，主要与病原的毒力和肺脏的免疫防御功能有关。 病理变化 炎症范围波及几个大叶或全部大叶，肺脏前下部最易受侵，纤维素性肺炎常伴发纤维素性胸膜炎。纤维素性肺炎病变具有较明显的发展时期，依次是充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期四个时期。如牛肺疫的纤维素性胸膜肺炎的红色肝变期。

眼观肺脏色彩灰红，质度变硬如肝脏，称此变化为肺肝变。切面肺小叶变大，小叶间质增宽，淋巴管怒张，其中有淋巴栓形成。肺胸膜表面附着大量纤维素，使胸膜增厚。镜检见肺泡壁充血，肺泡腔内充满丝网状纤维素性渗出物，其中混有白细胞、红细胞和脱落的肺泡壁上皮细胞。肺胸膜表面附着大量纤维素性渗出物，胸膜下因炎性水肿而显著增厚。充血水肿期时与红色肝变期不同的是肺质度较软，肺内纤维素渗出不明显；灰白肝变期时，充血减弱，肺泡内炎细胞增多，其他变化同红色肝变期；在消散期，纤维素被分解为颗粒状，并逐渐被吸收，肺变软。

C间质性肺炎 间质性肺炎是发生于肺脏间质（即肺泡间隔、支气管和血管周围、小叶间的

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