病理学笔记(13)

病理学笔记

镜检见中央静脉淤血，各肝小叶中央区呈淡红染，结构破坏，深染部分为小叶边缘区，肝索尚存。放大可见小叶中央区肝细胞普遍坏死，表现为胞核破碎、消失，胞浆崩解。小叶边缘区的肝细胞发生颗粒变性、脂肪变性，同时也见个别新生的肝细胞。

4.肝硬变（hepatic cirrhosis）是在多种原因引起肝细胞弥漫性坏死，继而出现大量结缔组织增生和肝细胞结节状再生，导致肝脏变硬和变形。

按发病原因和机理不同，分为门脉性肝硬变、坏死后肝硬变和寄生虫性肝硬变三种类型。由肝内寄生虫寄生、幼虫移行以及虫卵沉积而引起的寄生虫性肝硬变，是动物中最常见的一种。寄生虫性肝硬变 标本为肝脏切面，眼观肝被膜增厚，大量增生的结缔组织将肝组织分割成大小不等的区域，肝脏失去正常结构，质度变硬。镜检见肝内结缔组织广泛增生，深入肝实质，将肝组织分割成大小不等，形态不一的肝细胞集团（假小叶），中央静脉偏位或缺乏，放大可见假小叶内肝索排列紊乱，多数肝细胞变性淡染；边缘浓染、双核肝细胞为新生的肝细胞。间质结缔组织大量增生，其中还出现许多由立方上皮细胞组成无管腔的假胆管。此外，可见残存的已钙化的寄生虫虫体断面。

第十四章 泌尿系统病理

1.肾小球性肾炎（glomerulonephritis）是以肾小球病变为主的变态反应性炎症，在肾小管和间质有继发性损害。依据病程和病理变化，可分为急性、亚急性和慢性肾小球性肾炎三种类型。

A急性肾小球性肾炎

其发病机理是通过第三型变态反应，即抗原抗体复合物沉积于肾小球所致。抗原包括外源性或内源性的生物性、化学性物质等，抗体包括IgG、IgA、IgM等。

机理 是由变态反应引起的肾小球的非化脓性炎症。多种抗原引起循环血液免疫复合物或产生抗肾小球基底膜抗体，形成原位免疫复合物沉积于肾小球，引起炎症反应，并导致肾小球内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞增生，使肾小球结构和功能改变。

病变主要发生在血管球及肾小囊内，常以增生性变化为主，也可出现以渗出为主的急性炎症变化，如马传染性贫血的急性肾小球性肾炎：眼观肾脏肿大，被膜紧张。镜检见肾小球体积普遍增大，放大可见血管球内细胞数量增多，（毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生），致使血管球膨大几乎充满肾小囊，这种以增生性变化为主的称为急性增生性肾炎。肾小囊囊腔中有渗出的浆液、白细胞、红细胞，渗出物挤压血管球，使其体积缩小和贫血，这种以渗出性变化为主的，称为急性渗出性肾小球性肾炎。肾小管上皮细胞变性肿胀，管腔内出现尿管型。 B亚急性肾小球性肾炎

病变介于急性和慢性之间，其病因和发病机理同急性肾小球性肾炎。

病理变化 病变主要表现为肾小囊上皮细胞增生和肾小管上皮细胞变性，如马亚急性肾小球性肾炎。肾脏肿大，色苍白，有"大白肾"之称。镜检突出的变化是肾小囊上皮细胞增生。肾小囊上皮细胞增生，被覆于肾小球囊壁层的尿极侧呈新月状增厚，称"新月体"形成。当增殖的上皮细胞呈环形包绕肾小囊囊壁时，称"环形体"形成。同时可见部分肾小球呈现急性和慢性肾小球性肾炎病变。肾小管上皮细胞普遍发生变性肿胀，管腔内出现尿管型。

C慢性肾小球性肾炎

以慢性硬化性肾小球性肾炎（chronic sclerosing glomerulonephritis）为多见，它是各类肾小球肾炎发展到晚期的表现。

病理变化 如马慢性硬化性肾小球性肾炎：眼观肾脏体积缩小，质度变硬，表面凹凸不平，被膜粘连不易剥离，即呈固缩肾形象。镜检可见大量肾小球发生纤维化和玻璃样变，纤维化肾小球所属的肾小管萎缩、消失，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。存留的肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。

2.间质性肾炎（interstitial nephritis）是炎症反应集中在间质组织的非化脓性肾炎。

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