病理学笔记(16)

病理学笔记

缓激肽、5-羟色胺等血管活性胺，使血管床容积扩张，有效循环血量减少。

感染，特别是G-菌感染，其内毒素（LPS）可引起血小板、白细胞释放血管活性胺。 在发病机理上属于“血管源性休克”（vasogenic shock）。

（三）急性心功能不全

大面积心肌梗死（缺血致局部细胞死亡）、急性心肌炎、心包炎、高血压，使心肌收缩力降低，心输出量减少，有效循环血量不足。

在发病机理上属于“心源性休克”（cardiogenic shock）。

（四）中枢神经严重损伤

由于脑和脊髓（特别是前部）受到严重损伤，或者深度麻醉、强烈疼痛等，抑制了交感缩血管神经的功能，不能维持静脉血管的紧张性（张力），引起一过性血管扩张，导致静脉血管容量扩张和血压下降。

在发病机理上属于“神经源性休克” （neurogenic shock）。此时的血管变化和血管源性休克相似。

六、休克的治疗原则

1．病因学治疗：控制原发病，止血、止痛、控制感受染。

2．发病学治疗：

①纠正酸中毒；

②扩充血容量：一早、二快、三足量。

③ 合理使用血管活性药物：

收缩血管（如过敏引起的休克）用去甲肾上腺素；扩张血管（如微循环缺血时）用酚妥拉明、654-2（山茛菪碱）等。视病情灵活应用。

七 骨折愈合的分期：

血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨的改建

（一）血肿形成

骨折处血管破裂出血，在骨折断端间及其周围受损的软组织中形成血肿，随后凝固。血凝块使骨折两端初步连接，为肉芽组织生长提供了一个支架。骨折与其他创伤一样，局部出现炎症反应，故外观局部红肿。

（二）纤维性骨痂形成

自骨折后第2d开始，骨折断端的骨膜处有肉芽组织逐渐向血凝块中长入，最终将其完全取代而机化。约2～3周，肉芽组织逐渐纤维化而形成纤维性骨痂。纤维性骨痂使骨折两断端紧密连接起来，局部呈梭形膨大。

（三）骨性骨痂形成

继纤维性骨痂形成之后，成骨细胞分泌骨基质，本身则成熟为骨细胞而形成类骨组织，类骨组织钙化后便成为骨组织。这一过程约需几周。骨性骨痂虽然使断骨连接比较牢固，但由于结构不很致密，骨小梁排列比较紊乱，故比正常骨脆弱。

（四）骨的改建

改建是在破骨细胞吸收骨质和成骨细胞形成新骨质的协调作用下进行的，它使骨质逐渐变得更加致密，骨小梁排列逐渐适应于力学方向，并吸收多余的骨痂，于是就慢慢恢复正常骨的结构和功能。骨的改建一般约需6～12个月。

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