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探讨18F-FDG PET/CT显像与电子胃镜对胃癌的诊断分析(5)

来源:网络收集 时间:2012-08-21 下载这篇文档 手机版
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         另外,BorrmannⅢ型和Ⅳ型肿瘤组织主要位于粘膜下层,且肿瘤细胞间含有大量纤维成分,胃壁增厚明显,活检常不能取到肿瘤组织,也会造成Ⅲ型和Ⅳ型检出困难,因此电子胃镜对BorrmannⅢ型和Ⅳ型的诊断较困难(文献报道[7]胃镜对BorrmannⅣ活检阳性率仅为47.9%)。
         18F-FDG PET/CT一体机可同时进行断层显像和全身显像,并可图像重建,获得冠状面、矢状面、横断面三个方向的图像。PET和CT图像的信息可以互相参考,产生1+1>2的效应,显著提高了诊断效能。PET/CT能清晰显示出病灶部位胃壁不规则增厚、溃疡及周围环堤,还能全方位立体观察病灶及整个胃腔形态。BorrmannⅠ型PET/CT表现为胃壁一广基底菜花样肿块凸入腔内,周围胃壁结构大多正常;BorrmannⅡ型PET/CT显像见局部胃壁溃疡性病变,底部凹突不平,边界清晰,周围胃壁有外缘连续的环堤,与胃壁夹角(堤壁角)≤90°,环堤以外胃壁多不增厚,摄取的18F-FDG不高;BorrmannⅢ型18F-FDG PET/CT显像溃疡凹陷浅而大,环堤不规则,堤壁角成斜坡状,常>90°,与周围胃壁分界不明显,环堤以外胃壁多增厚、僵硬,摄取的18F-FDG有不同程度增高;BorrmannⅣ型18F-FDG PET/CT显像为粘膜下浸润,呈局部或全胃分布,表面可见多个小溃疡,胃腔局部或大部狭窄变形,胃壁增厚明显,摄取的18F-FDG也有不同程度增高。
         另外,18F-FDG PET/CT还可通过延迟显像、图像衰减校正,排除因炎症水肿而增厚及其它因素的干扰,更好地显示胃癌病灶的形态、大小、边界等,从而对胃癌Borrmann分型更准确。
         3.4 各病理类型与PET/CT显像的关系 不同病理类型的胃癌,其行为特性差异很大,治疗反应及预后也不同,而病灶大小与肿瘤分期、预后的关系密切。了解胃癌的SUV与病理类型及病灶大小之间的关系对临床有重要意义。
         本研究结果显示,腺癌、粘液细胞癌、淋巴瘤、恶性间质瘤、混合癌摄取的FDG均有不同程度增高, SUVmax3.80~13.80,但经统计检验各病理类型之间差异无显著性,提示不能根据SUV大小来区分胃癌的病理类型,与文献报道相符[8]。
         另外本研究中5例印戒细胞癌病人18F-FDG PET不显像,1例间质瘤和1例粘液细胞癌虽然18F-FDG PET显像,但F—FDG浓聚程度较低(SUVmax分别为1.53和1.67),原因可能为:①可能为肿瘤细胞膜上的葡萄糖转运蛋白(Glut-l)较低,而Glut-1是主要的葡萄糖转运蛋白,是决定18F-FDG摄取的一个重要因素。因此18F-FDG聚集量减少;②粘液细胞癌的病理特点是细胞内或细胞外含有大量粘液,而癌细胞数量和密度较低,文献报道[9-10]具有这类病理特点的肿瘤细胞对FDG摄取值的大小与细胞的粘液量负相关;③肿瘤增殖活性较低、生长速度较慢,摄取18F-FDG量较少。认为这些是造成18F-FDG PET显像假阴性的主要原因。
         文献报道[11]肿瘤细胞的不同分化程度与SUV值具有相关性。本研究结果也显示:低分化腺癌平均SUV值较中高分化腺癌患者的平均SUV高,两组差值具有统计学意义,说明胃癌细胞分化程度与SUV值具有相关性,与报道一致,原因可能为:不同分化类型肿瘤的葡萄糖代谢有差异,分化差的肿瘤组织内细胞膜转运蛋白、糖酵解活性增强,尤其葡萄糖转运蛋白-1(Glut-1)表达增加,使得肿瘤细胞摄取18F-FDG增加。此外,也有学者报道可能与分化差的肿瘤恶性程度较高,组织增殖明显,FDG吸收和利用增高所致[12]
         文献报道[13-14]病灶的浓聚程度与病大小及灶倍增时间有关,病灶大者SUV相对较大。本研究结果显示,总体上,52例病人的病灶SUV与病灶大小无线性相关关系(r=0.54,P>0.05)。但当病灶≤3.0cm时,病灶大小与SUV存在一定程度相关(r=0.63,P<0.01)。对病灶大小进行分组研究表明,>3.0cm的病灶SUV总体上较≤3.0cm的病灶大,且当病灶>3.0cm时,病灶增大对SUV的影响不明显。当病灶≤3.0cm时,总体上病灶越小,SUV相对较小,这提示当肿瘤病灶≤3.0cm时,病灶的SUV与肿瘤的T分期存在一定相关性,病灶大者SUV相对较大,病灶小者SUV相对较小。小病灶SUV相对较小,除与肿瘤组织增生相对缓慢有关外,可能也与部分容积效应的影响有关。

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