汽车尾气对人体健康的危害
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卫
生
研
究
第 3 2卷
市随机抽取的 30名小学生进行了免疫功能的测定,现 0发唾液中分泌型免疫球蛋白 A重污染区 ( 2 2 I, 1显著低于 7 .5u m )轻污染区 ( 1.6 I l 1 ( 9 8 U m ) P<0. 1。
0 )
表达来促进细胞增殖、制细胞调亡、进细胞的转化。抑促
自 16 92年研究发现以丙酮提取汽油发动机颗粒物诱发出小鼠皮肤乳头状瘤和皮肤癌以来,内外陆续开展了汽车国
邢杰等采用致敏酵母血凝法检测了汽车尾气对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响,果表明,时间吸入汽车尾气,结长可
尾气的人群遗传毒理学和肿瘤流行病学的研究。 N ̄r y g等在瑞典 4 o一7 5岁人群中进行的一项病例一对照研究显示在平衡了吸烟、会经济状况、内氡和职业暴露社室的条件后,露于汽车尾气排出的 N污染物的年限超过 3 暴 O o
使小鼠的红细胞数量减少,脏系数降低,细胞免疫粘附功脾红能降低。其作用可能是汽车尾气中的毒性物质进入小鼠的血液,响了红细胞膜上 C 1的表达;时由于缺氧,红影 R同使细胞得不到充分的营养,而导致红细胞免疫粘附功能降低。从
年时,癌的危险性将增加 12倍,出城市大气污染增加了肺 .指肺癌的危险性,中汽车尾气的污染尤为重要】其。
Hasn在丹麦对 12 5名卡车司机进行了 1 ne 42 0年的随访
4对生殖系统的影响长期吸入较高浓度的汽车尾气,以影响内分泌功能而可改变性激素平衡和生殖细胞的形态和功能。 Waaae等把大 tnb鼠分别暴露在柴油发动机尾气组 (粒物浓度 5 6 mgm,颗 .3/ sNO2 8. 2/ 4 mg ms,
研究,非暴露职业人群作为对照。结果显示,车司机的肺以卡
癌死亡率显著增加 ( MR=16,5 C= 12 S .0 9%/ .6—20 )因此 .0,认为汽车尾气暴露是人类肺癌的病因之一。
B aa等利用 m t析对既往的 2 ht i e a分 9项汽车尾气与肺癌的职业流行病学研究进行了总结,中有相对危险度 ( R)其 R报告的2 3项研究中, 1报告的 R>1根据各种研究的准确 2项 R,
N 0 8 m/ 3、气过滤组 (去颗粒物 ) O 1 .5 gm )尾除
和清洁空气组,果发现血浆中睾酮、二醇在柴油发动
机尾结雌气组和尾气过滤组显著增加,卵泡生成激素 ( S、体生促 F H)黄成素 ( H)少,鼠精子数量、子在形成和成熟过程中的 L减大精形态学均有改变,且发现氮氧化物比颗粒物对内分泌系统并的影响更大 。 Y s ia等给 I R小鼠用柴油机尾气染毒 6 oh d C 个月 (粒物的浓度分别为 0 3 1 0 3 0/ 3,果发现小颗 .、 .、 .mgm )结鼠的 ly i胞超微结构发生改变, y i细胞 L受体 m N ed g细 l dg e H R A
性作为加权,出职业暴露汽车废气时的 R= 13 (5 c得 R .3 9%,=1 2~1 4 )采用内对照的队列研究的 R . 4 .4。 R= 14 ( 5 C .3 9% I=
12—1 5 )比用外对照的研究 ( R=1 2, 5 C=1 o .9 . 8, R .2 9% I .4
一
14 )高,而支持汽车尾气与肺癌有因果关系的假 .4增因有关汽车尾气与人类肺癌暴露一反应关系的定量和深入
设。
表达减少,克睾丸的精子产量分别下降了 2%、 6和每 9 3% 5%,存在剂量反应关系。 Tu u 3并 sk e等利用相同的剂量给F4 34大鼠染毒 8个月后结果显示,此颗粒物浓度下大鼠性在激素 ( S L的水平和性腺附属器官重量发生改变,精子 F H、H)但数量在各实验组差异无显著性,此认为柴油机排放的颗粒因物对生殖系统的损害有种属依赖性,不同种属动物造成的对影响不完全相同。鼠可能比大鼠更敏感。小
的流行病学研究在国内外尚不多见,也是今后这方面的研这究前沿之一。
近年来研究发现,车尾气亦可使人体呼吸系统以外的汽其他部位肿瘤的发病率升高。 V n e ee a D n E dn等研究分析发现,期职业暴露于汽车尾气亦可使某些部位肿瘤发病危险长增加,甲状腺癌 ( R=1 9 9% C如 R . 9, 5/=1 0 3 9 )乳腺癌 .1 .2、 ( R=1 5,9% C R .3 5/=1 0 .0~2 3 )周围神经系统癌 ( R= .3、 R 2 2, 5 C=1 o . 6 9%/ .9~4 6 )唇 ( ) ( R=1 8
。 5 c: .7和舌癌 R .2 9%, 1o 3 0 ) . 9 .4等。
目前研究机动车尾气对人体生殖及发育毒性的资料仍较少。 F aT l na对罗马的 2 1名出租车司机的调查研究 i -aa c等 g ma 0中, 7对 2名司机进行精液质量的检查, 5与 0名年龄相近、吸烟年限相同的健康人相比,平衡了年龄、烟、酒等混杂在吸饮因素后,出租车司机精子畸形率显著高于对照组,随着工龄的增加,种差异越明显。国内的裴秋玲等对 2这 3名交通警察进行精液检查发现,子活动率和琥珀酸脱氢酶 (D 精 S H)活性降低 J精子畸形率增高,镜检查发现精子顶腔扩大,,电 细胞核和染色体发生变化,能和汽车尾气中的铅竞争性取可
Ie等对 16名膀胱癌病人和 2 2名医院对照进行的研 yr 3 7究显示,过校正吸烟等混杂因子后,车司机的相对危险度经卡比值比 ( R) 12,5 C O是 . 9% I=0. 8~20差异没有统计学意 .,义。尽管 B ft o ea对 3 t 5篇汽车废气的职业暴露与膀胱癌的流行病研究进行了综述,出汽车废气引起膀胱癌的相对危得
险度为 14 (5 C . 9%/=1 1 17 )】但由于作者未能收集 4 .8~ .6,到相关研究的阴性结果,时也未充分考虑分类错误以及相同关混杂因素的控制,此关于汽车尾气诱发膀胱癌的假说仍因需要进一步研究。 19年在瑞典进行的一项“车尾气接触与儿童癌症” 98汽病例对照研究,果表明, N 2接触浓度≤ 3 v m结与 O 9 e的儿童 J
代钙离子,响细胞磷酸化,扰精子线粒体能量代谢有关。影干国外有些流行病学调查还发现大气颗粒物中所吸附的芳香族物质的含量与人体精子的畸变和新生儿缺陷等发育毒性有关,明生殖细胞也受到损害。汽车尾气对人体生殖和发说育的毒性将是未来研究的热点之一。
相比,O N 2浓度≥ 5 t ̄时儿童的总癌相对危险度为 27 o, e d ., 9% c为 0 9—85≥ 8 t m 5, . .; 0 ̄ 3时相对
危险度为 38 9% c .,5,为 12—1 .。 R ac o— isn等人 20年在丹麦进行了同 . 2 1 ash uNe e l 01样的病例对照研究, 18对 9 9名儿童癌症病例 (血病、枢神白中经系统肿瘤、性淋巴瘤 ) 50恶和 56名对照儿童接触交通型污染物(O) N 2的情况、亲怀孕时接触交通型污染物的情况以母及其他相关信息进行了综合分析,果发现,调整了经结在济水平、理位置、房类型、磁场、亲年龄、童出生次地住电母儿序等混杂因素后,势分析显示当母亲怀孕期 N,的浓度增趋 O加 1时,童患何杰金氏病的危险性将分别增加 17。同倍儿 4%
5诱变和致癌效应机动车尾气污染的诱变和致癌效应研究近年来一直是国内外相关研究的热点之一。Vls等研究发现汽车柴油车尾 e oi l气中的颗粒物有机提取物具有致突变性 。宋健等研究发现柴油机排除的颗粒物可抑制细胞间隙通讯功能,在细胞而的恶变过程中,着细胞恶化程度的增加。胞间的通讯功能随细下降的程度也增加]柴油车尾气颗粒物 ( E s可诱导。 D P)
p 1 B l、— y 2、c一 cm c等蛋白的表达,明 D P通过这些基因的 2说 Es
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