汽车尾气对人体健康的危害(2)

汽车尾气对人体健康的危害

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第 5期

程义斌， .车尾气对人体健康的危害等汽

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近年来，着汽车保有量的迅速增加，车尾气排放正在随汽成为城市大气污染的重要来源之一，些大城市的大气污染一

米内的儿童危险度更高 (<0 0 5 j Y ei P .0 )。 u l g等对位于台 n湾省 5 5个环境监测站 2公里范围内的 8 0所中学的 3 l 6 6 0 3,8名不吸烟的学生哮喘患病率调查分析后也发现 .调整年龄、在 过敏性湿疹史、母受教育程度等因素后，童哮喘患病率与父儿汽车尾气排出污染物 ( O、 O )著正相关 (<0 0 1。 C N,显 P . ) 0 Wo gua i等在泰国对不吸烟的交通警察进行的一项 n srka t调查表明，对照人群相比，调整了年龄、高、重、烟与在身体戒年限等混杂因素后，露在汽车尾气污染中的交通警察的咳暴

已逐渐由煤烟型转向汽车尾气污染型，成为具有二者综合或的污染特征。有调查显示北京和广州大气中大约 8%的 C 0 O和 4%的 N来自于汽车废气的排放…。汽车尾气成分比 0 O较复杂，上千种化学物质，般可分为气体 ( o、 O、 C、含一 c N x H醛类等 )颗粒物 (黑、油和重金属等 )大类。汽车尾气对和碳焦两人体健康的危害包括汽车排放的尾气污染物和污染物中 N O引发的光化学烟雾污染对健康的危害，于光化学烟雾主要由是对眼睛和呼吸道粘膜产生刺激，起眼红肿、泪、痛、引流头喉痛、嗽、喘、吸困难等症状 _,产

生光化学烟雾需要一咳气呼 2且】定的条件，文仅对汽车排放的尾气污染物对人体健康的危本害作一综述。

嗽、痰和鼻炎等呼吸系统疾病和症状显著增高 (<0 0 )咳 P .5, 而其肺功能指标 F V、 V则显著降低。近年研究认为， E IFC汽车尾气中多种有害物质可进入肺脏深部，起人体肺脏小引

气道的阻力增加，期作用使肺功能受损降低。长

3对免疫系统的影响 1刺激性效应伴随大量的黑烟，车尾气具有典型的刺激性异味。目汽 汽车尾气颗粒物对机体免疫功能的影响一方面是诱发机

体出现超常的免疫反应如变态反应，一方面是引起机体特另异性和非特异性免疫的损害。国外的一些流行病调查发现近年来工业化国家空气污染严重的地区过敏性疾病的患病率升高，们发现悬浮颗粒物可以使大鼠 IE抗体的产生增加，他 g人

前尚无法确定这种异味为气相或颗粒相中何种物质所引起，有人认为这种异味的产生决定于排出物中分子量大于 8 0的

那部分混合物；与以下碳氢化合物无关，们是：烯族类但它脂 ( . 6包括乙炔 )含 6个以上碳原子的碳氢化合物及脂烯 c~c,醛类。急性眼刺激是汽车尾气排放物引起急性反应最敏感的指标之一，气中的 N,可转变为 H O,而对眼睛产生刺尾 O N从激作用，车尾气中甲醛、醛和丙烯醛等醛类物质，可引汽乙也

体鼻腔灌洗液中总 IE和特异性 IE的水平升高。 P l aR异 g o s o认为随着城市化的进程和交通运输的发展，汽车尾气带来由

的交通污染是过敏性疾病的主要危险因素，汽车排出的颗由粒物_染可以介导过敏性炎症，强 IE应答和提高气道超污、增 s敏反应。大气颗粒物污染还可使机体免疫监视功能低下， 导致机体对感染其他疾病的抵抗力降低。 汽车尾气颗粒物进入肺部后，泡巨噬细胞将整个颗粒肺物吞噬，释放出一系列细胞因子和前炎症因子，肿瘤坏死并如因子 ( N— )核转录因子 ( F k )而前炎症

因子或沉积与肺 T Fa、 N _B,部的颗粒物进一步作用于肺上皮细胞、纤维细胞、皮细胞成内等，其分泌粘附因子及细胞因子 ( I -、 L6 MI .、 C .使如 L 8 I、 P2 M P 1C . S、 M C F等 )这些分泌粘附因子及细胞因子使各种炎症细，

起急性眼刺激症状，时高浓度的汽车尾气还能引起头痛、同喉痛、嗽、喘、吸困难等症状和诱发哮喘发作等。咳气呼

2对呼吸系统的影响汽车尾气的排放由于靠近人体呼吸带，体呼吸系统成 人为其对健康危害的主要靶器官。国内外的研究认为，期接长触汽车尾气可直接刺激人体呼吸道，呼吸系统的免疫力下使

降，致暴露人群慢性支气管炎、气管炎及呼吸困难的发病导支率升高，群肺功能下降等一系列症状。实验动物长期吸人人柴油机颗粒物可引起肺部清除能力下降，期大量的炎症细长胞和多种细胞因子的浸润，胞膜受到损害。肉眼可见肺部 细

胞(中性粒细胞、噬细胞、核细胞、形核白细胞等 )如巨单多聚集，而导致炎症发生 -。炎症一方面是机体防御的反应，从 . 而另一方面过度的炎症将导致机体的病理损害。细胞因子包括 T F a和 N - B,由体内活化的免疫细胞 (巴细胞、噬 N- Fk是淋巨细胞 )非免疫细胞 (内皮细胞、皮细胞 )生的一组具有和如上产广泛生物活性的异质性肽类调节因子，些细胞因子通过作这用于其响应的靶细胞受体而介导机体多种免疫效应，生理、在 病理过程中发挥重要作用，胞因子的表达及调控缺陷均与细许多疾病有关。 T kzw 等研究发现 T F a和 N— B在肺 ai aH a N . Fk部及其它组织的炎症的启动中发挥主要作用。巨噬细胞作为

形成明显的炭素沉着、点等病理改变，微镜下，见肺泡斑显可内大量沉着的颗粒物、泡Ⅱ型细胞、质组织和胶原纤维增肺间生，量的中性粒细胞、细胞和吞噬了颗粒物的巨噬细胞，大浆 并在肺部形成片状斑点；部清除颗粒物的半衰期延长，噬肺巨

细胞功能

和免疫力下降，染细菌能力明显增强，终损害肺感最的通气功能，成慢性损伤和病变。造 G u em n等人对南加州 17 ad r a 6 8名儿童进行连续 4年队列观察，现儿童肺功能的显著降低与暴露于 N,和 P的颗 发 0 M2粒有关 ,童最大中期流速的平均年增长率和 F V1分别儿 E

肺部的一道重要防御屏障，吞噬颗粒物和释放细胞因子方在面发挥着重要的作用，此观察巨噬细胞形态及其吞噬能力因的改变及释放的细胞因子，以反映颗粒物对机体非特异性可

下降 l%和 5。 V nV i等在荷兰进行的一项横断面研究 l% a l t e表明，对照人群相比，离在高速公路两侧 10米内的学校与距 0

免疫的损伤程度 -。颗粒物不仅影响巨噬细胞的非特异性 .免疫功能，时也对特异性的细胞免疫造成损害，建军等通同杨

学生，慢性咳嗽、吸困难、气管炎和鼻炎等呼吸道症状其呼支显著增高 (<0 0 )而且与交通车辆密度和学校附近可吸 P .5,入颗粒物浓度呈正相关关系 J。

过对不同粒径颗粒物中金属元素含量及其免疫毒性研究认

为，b M、 s物质多富集在粒径≤2 0 m的颗粒物上，们 P、 A等 .g它使小鼠细胞免疫功能受到抑制，现为淋巴细胞转化功能、表白

英国 E w rs等研究发现，住在高交通密度附近地区 d ad居 (4 0 20 0辆， )天 5岁以下儿童因哮喘发病住院的危险度高于一般居住小区的儿童 (<0 0 )尤其是居住在距交通干道 5 0 P .2, 0

细胞介素 (L2活性、 K细胞活性、 I-) N T淋巴细胞亚群等指标的改变。长期生活在大气污染环境中的儿童在未出现临床症状前，体免疫功能已有不同程度的降低。席淑华等对某机

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