病生复习重点

一、休克

1．休克一期：

（1）特点：全身小血管收缩；少灌少流，灌少于流

（2）机制：交感神经兴奋；缩血管体液因子释放（儿茶酚胺）

（3）表现：脸色苍白、四肢湿冷、冷汗、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安 （4）代偿：动脉血压的维持；有助于心脑血液的供应 2．休克二期：

（1）特点：血管自律运动消失；灌而少流，灌大于流

（2）机制：扩血管物质增多；白细胞粘附于微静脉，微循环淤血

（3）表现：血压下降、中枢系统功能障碍、无尿少尿、皮肤黏膜发绀或出现花斑 （4）恶心循环：回心血量减少、血浆外渗、心脑组织灌流减少

二、应激

1．蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

（1）效应： a. 中枢效应：去甲肾上腺素释放、CRH分泌增多 b. 外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多

（2）代偿意义：a. 对心血管影响：心率加快、心排血量增加 b. 对呼吸影响：支气管扩张。肺通气量增加

c. 对代谢影响：促进糖原分解、血糖升高、脂肪动员等

d. 对其他激素影响：除抑制胰岛素，儿茶酚胺促进其他激素分泌 2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋

（1）效应： a. 中枢效应：CRH分泌增多、与蓝斑-交感-肾上腺髓质轴相互作用 b. 外周效应：血管内儿糖皮质激素GC增多

（2）代偿意义：a. 促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备 b. 保证儿茶酚胺及胰高血糖素脂肪动员作用 c. 维持系统对儿茶酚胺的反应性 d. 稳定细胞膜和溶酶体膜 e. 强大的抗炎作用

三、肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全，是大量毒性代谢产物在体内堆积，精神上出现

一系列精神症状，最终表现为肝性昏迷的精神神经综合症

1．氨中毒学说

（1）血氨增高的原因：a. 血氨清除不足：尿素循环功能障碍

b. 血氨生成增多：肠道产氨增多；肾功能减退，弥散至肠腔内尿素

大量增加；肌肉中腺苷酸分解

（2）氨对脑的毒性作用：a. 干扰脑细胞能量代谢：

1 消耗α-酮戊二酸，干扰三羧酸循环 ○

2消耗NADH，使呼吸链ATP减少 ○

3谷氨酰胺合成增加，消耗ATP ○

4丙酮酸、α-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环 ○

b. 抑制性神经递质增多、兴奋性递质（谷氨酸，乙酰胆碱）减少 c. 对神经细胞膜有抑制作用

2．假神经递质学说：食物中芳香族氨基酸转化为苯乙胺和酪胺，经血脑屏障后生成苯乙醇

胺以及羟苯乙醇胺，二者为假性神经递质，竞争性取代去甲肾上腺素

及多巴胺的生物活性

3．氨基酸学说 4．GABA学说

四、肾衰

1．少尿型急性肾衰

代谢变化：a. 少尿（<400ml/L）、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞 b. 水中毒，进一步导致全身浮肿

c. 氮质血症：含氮代谢产物在体内蓄积，血液中非蛋白氮含量显著增高 d. 高钾血症：首位死亡原因 e. 代谢性酸中毒 2．慢性肾衰

（1）机制：a. 健存肾单位进行性减少 b. 肾小管-间质损害

c. 矫枉失衡：机体为矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡，对机体造成

损害

（2）钙磷变化：a. 高血磷 血清磷>1.6mol/L，GFR降低，PTH分泌增多维持磷排出，GRF

降低至25ml/min以下，PTH失衡，血磷增高

b. 低血钙 血清钙<2.25mol/L，血磷升高，维生素D减少，毒物损伤粘膜 3．肾性贫血和出血倾向

（1）肾性贫血：a. 促红细胞生成素减少 b. 红细胞生存期缩短

c. 骨髓造血功能障碍：PTH、甲基胍等毒物蓄积，抑制造血 d. 出血

（2）出血：血小板功能障碍——毒性代谢产物抑制血小板第三因子释放 4．肾性骨营养不良

a. 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 b. 维生素D代谢障碍 c. 酸中毒导致骨质脱钙

五、肺心病与肺性脑病

1．肺心病（慢性肺源性心脏病）机制 （1）肺动脉高压：a. 肺血管收缩 b. 肺小动脉重建 c. 肺毛细血管床减少

d. 舒缩血管活性物质平衡失调 （2）心肌受损、心脏负荷加重 （3）心室舒缩活动受限 2．肺性脑病：

（1）高碳酸血症 CO2体内浓度过高，使脑血管舒张，血流量增加，并且毛细血管通透性

增加，引起脑血管性及脑间质水肿或脑细胞死亡

（2）低氧血症 缺氧扩张脑血管，引起脑水肿，进而颅内压升高，进一步促进脑水肿。

六、心功能不全的代偿适应反应、机制、影响 1．神经体液调节

（1）交感神经系统激活：动用心力储备

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：促进心肌改建

（3）其他体液物质：缩血管物质、肿瘤坏死因子、氧自由基等 2．心室重塑 （1）增加收缩功 （2）减少心耗氧量 3．其他适应性调节 （1）红细胞增多

（2）组织细胞利用氧能力增强

七、DIC

1．发展过程

（1）高凝期：凝血系统大量激活，血液中凝血酶大量形成，形成广泛微血栓

（2）消耗性低凝期：广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，导致消耗低凝期 （3）继发性纤溶亢进期激活：纤溶酶激发FDP/FgDP，破坏凝血因子，形成多发性出血 2．功能代谢变化

（1）出血：a. 凝血物质大量消耗 b. 继发性纤溶亢进 c. 血管壁损伤

（2）休克：a. 广泛微血栓形成 b. 血管床容量扩大 c. 血容量减少 d. 心泵功能障碍 （3）脏器功能障碍：MOF

（4）微血管病性溶血症贫血：由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生摩擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。特征是有伴有特俗形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。

八、SIRS 1．过程：（1）局限性炎症反应阶段 （2）有限性全身炎症反应阶段 （3）SIRS/CARS失衡阶段 2．机制：（1）炎细胞活化

（2）炎症介质大量释放（细胞因子、二十烷类、PAF、粘附分子、氧自由基、NO、

血浆源性炎性介质——补体、激肽系统）

（3）促炎/抗炎介质平衡失调

名词解释

1疼痛：脑对急、慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛楚感受，

常常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。

2缺氧：乏氧性缺氧（低张性缺氧）由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧

不足的缺氧

血液性缺氧（等张性低血氧症）由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧 循环性缺氧（低血流或低动力性缺氧）组织血液灌流量减少而引起的缺氧 组织性缺氧（氧化障碍性缺氧）因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧 3 SIRS：全身炎症反应综合症，指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全

身瀑布式炎症反应综合症

4健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱

5疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动的过程

6脱水体征：由于细胞外液明显减少时，皮肤弹性丧失、眼窝或婴儿囟门凹陷的脱水外貌

7脱水热：在高渗性脱水时因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发水分减少，以致散

热功能降低，同时因体温调节中枢神经性细胞脱水，功能减退，导致体温升高

8酸碱平衡紊乱：代谢性——原发性HCO3-变化 呼吸性——原发性PaCO2变化

9 AG：阴离子间隙，实质血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值

10发绀：血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现

11发热：在发热激活物的作用下，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高，体温超过

正常0.5℃即为发热

12热限：发热时，体温上升的高度被限定在一定范围的现象

13 寒战：骨骼肌不随意周期性收缩，产热可增加4-5倍

14 APP：急性期反应蛋白，人和动物血浆中一些蛋白质由于感染、炎症、创伤、烧伤、等应

激原刺激下迅速升高，叫急性反应期蛋白

15 HSP：热休克蛋白，指热应激时，细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他们主要在细胞

内发挥功能，是分泌型蛋白质，又称分子伴侣

16身心疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病

17细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡

18钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍

的现象

19自由基：在外层轨道上还有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。以氧为中心的

自由基称为氧自由基

20缺血预适应：指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血级再灌注

损伤的抵抗力的现象

缺血后适应：指在全面恢复再灌注前短暂多次预再灌、停灌处理，可减轻缺血再灌注损

伤

21心肌顿抑：指心肌段时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低额

现象，主要为自由基和钙超载的作用

22解剖分流：指有静脉血经支气管静脉和费内动静脉吻合支直接流入肺静脉一级心内最小

静脉直接流入左心

23 意识障碍：是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化

24 AD：阿尔茨海默病，表现为进行性痴呆和脑神经内神经原纤维结合细胞淀粉样物质沉

淀形成老年斑

百度搜索“77cn”或“免费范文网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，免费范文网，提供经典小说教育文库病生复习重点在线全文阅读。