文档高血压四项意义

血管紧张素(Angiotensin)，亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system)的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮(Aldosterone)。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白：血管紧张素原。血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳和阿根廷的研究人员分别独立分离，并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin，后来被美国克利夫兰诊所（Cleveland Clinic）和瑞士巴塞尔的汽巴实验室（Ciba Laboratories）描述并合成。

因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。 正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。

此外，血管升压素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。

血管紧张素来源于血管紧张素原，血管紧张素原是存在于人体血浆α2-球蛋白的一种十四肽，经肾素作用裂解为十肽和四肽，仅具有很小的生物活性，当被体内血浆中转换酶水解为八肽即血管紧张素后，才具有升压的生物活性。血管紧张素能特异地引起血压上升和周围血管阻力增加，它支配动物血管平滑肌感受器而致血管收缩，因此它比一般的拟交感神经胺类药物（如去甲基肾上腺素、新福林、间羟胺、恢压敏等）升压效能强，且无组织坏死、影响肾功能之严重副作用，是一种升压的急救药物。

肾素主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。血管紧张素原主要来源于肝脏。循环中的血管紧张素原在肾素作用下，生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，同时还

作用于肾上腺皮质球状带刺激醛固酮的合成，血管紧张素Ⅱ经氨基肽酶作用生成血管紧张素Ⅲ。检测人体血浆中肾素含量以肾素活性方式表达。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。血浆中血管紧张素Ⅱ的含量可用放射免疫法直接测定。立位及运动均可刺激肾脏交感神经系统，促使肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮分泌增加;排钠利尿剂使血容量降低，也可促进肾素，AngⅡ及醛固酮分泌增加。\\ 肾素水平和活性与血压高度之间并非简单的平行关系这种不平行现象主要与机体对肾素分泌的调节功能有关因为周围循环肾素活性存在较大的\假阳性\和\假阴性\率使确诊困难, ①生理因素

体位:卧位时肾素活性是立位时的50%。

坐位时肾素活性是立位时的75%。

生物钟节律:同一状态下，清晨2~8时肾素分泌最高，下午12~18时分泌量达低限。

女性排卵期，肾素活性最低，黄体期最高。

妊娠过程中，血浆肾素浓度升高，分娩后降至正常。

肾素活性随年龄增长而降低。

②药物因素

避孕药可使肾素活性增高，停药后可回到原有水平，因此试验前宜停用避孕药12周。

抗高血压药:利尿剂、ACEI、钙拮抗剂、α受体阻滞剂可使肾素活性升高;而β受体阻滞剂、可乐宁使肾素活性降低，因此测定前宜停用各类抗高血压药2周以上

核医学科采用放射免疫分析技术开展肾素活性—血管紧张素—醛固酮系统（RRAS）测定，临床意义介绍如下：

RAAS是人体血压、水和电解质平衡重要的调节系统，对维持人体内环境的稳定起着十分重要的作用。肾素在生理和许多病理情况下，其数量和活性决定了整个体系的活性，测定肾素活性因此成为RAAS活性的标志。实际工作中肾素活性的测定是通过测定血管紧张素I（AI）的量和在 37℃ 条件下1hAI的增加量（即肾素原被肾素催化转化为AI的量）来计算肾素活性的。肾素的主要生理功能是将血管紧张素原分解成AI，AI在血管紧张素转移酶（ACE）作用下转变成AⅡ，并可引起醛固酮（ALd）分泌,以此发挥对机体血压的调节作用。 [临床意义]：升高

1．肾性高血压：肾性高血压分肾血管性和肾脏病变性两种，如肾动脉狭窄、肾动脉硬化症、肾动脉血栓形成的栓塞、肾小球肾炎和肾盂肾炎等，使肾皮质血流量减少，肾小球滤过率下降，刺激肾素分泌引起高血压，文献报道约50%的肾血管性高血压患者肾素活性（RPA）增多。

2．原发性高血压（高肾素性）：原发性高血压按肾素水平高低分为高肾素型、低肾素型和正常肾素型3类。临床上以高肾素型多见，一般认为这类患者存在发生中风或心肌梗死的高度危险。

3．病理性血容量降低：大量失血、休克、过量利尿和出汗等导致血容量减少，肾灌注不足，刺激RAAS系统亢进。

4．心功能不全（冠心病、风心病、肺心病、心衰等）可激活交感神经，使RAAS升高。 5．甲亢、钠丢失综合症、雌激素治疗等亦可引起RAAS升高。

6．肾素瘤：是肾小球旁器细胞良性肿瘤，可大量分泌肾素而引起严重的肾素型高血压。 [临床意义]：降低

1．病理性血容量增高：过量输血、水、钠等，以及低肾素型高血压；由于血容量增多，兴奋血管压力感受器。便RAAS激素水平下降。

2．17-α羟化酶缺乏症：该酶缺乏使皮质醇合成减少，反馈性引起ACTH分泌增多，激活促进盐皮质类固醇的合成，病人出现高血压、低血钾、随PRA水平下降，大多数病人ALd水平也因此减少。

3．贤上腺皮质功能减退：直接导致ALd分泌减少。 [临床意义]：其它

1．ALd是肾素-血管紧张素系统的一个延伸部分，它也参与了高血压的发病过程。原发性醛固酮增多症患者，肾上腺因肿瘤或增生等原因大量分泌ALd，肾素分泌受抑制。临床上表现

为高血压、低血钾。血、尿中ALd水平升高。

2．18—羟化酶缺乏症、18—羟类固醇脱氢酶缺乏症，使ALd合成障碍、血浆ALd下降。 [注意事项]：

1．药物影响：扩血管药物、利尿剂、β阻滞剂、甾体激素和甘草等可影响体内激素水平，应在停药2周后测PRA。

2．分泌周期：肾素分泌有周期性变化，同一体位早晨2-8时分泌量最低；妇女卵泡期最低，黄体期最高；随着年龄增加PRA分泌减少。

3．饮食与体位：高钠饮食时PRA 分泌下降，低钠饮食时PRA分泌升高；卧位时PRA分泌下降，立位时PRA分泌升高。（卧位为清晨6：00-8：00起床前，立位为起床后3 h）. [采血要求]：

根据临床要求采用不同体位和饮食等，用两支肝素抗凝管（血常规管）抽取静脉血各2ml，轻轻摇匀后送检。 醛固酮 简介

是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。 原理

醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。 醛固酮的分泌与血压的关系

醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和

水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。 醛固酮aldosterone

C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。

高血压四项：4℃下的血管紧张素(Ang Ⅰ)、37℃下的血管紧张素（Ang Ⅰ）、肾素活性(PRA)、醛固酮（ALD）。

高血压四项临床指导意义： 1.排除肾性继发性高血压。 2.指导临床高血压药物选用。

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