病理学大题汇总

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一、 简述血栓形成的条件

1、 心血管内皮细胞的损伤

内皮下胶原纤维暴露 血小板+凝血因子XII激活 启动内源性凝血系统 内皮细胞损伤 释放组织因子 凝血因子VII激活 启动外源性凝血系统 2、 血流状态改变

血流减慢+涡流产生 有利血栓形成 3、 血液凝固性增高

A． 血液中血小板、凝血因子增多 B． 纤维蛋白溶解系统活性降低

二、 简述栓子运行途径

栓子运行的途径一般与血流方向一致。

1、体静脉系统+右心 随血流栓塞肺动脉主干及其分支

2、体循环系统+左心 随动脉血流阻塞于各器官中相应大小口径的动脉分支 3、门静脉系统 来自肠系膜静脉，栓塞肝内门静脉分支

4、心腔（有房室间隔缺损） 偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应分支，称【交叉性栓塞】

5、下腔静脉（胸腹腔压力突然升高） 可由较大静脉逆行至较小静脉，称【逆行性栓塞】

三、 简述肺动脉栓塞栓子来源、好发部位、后果

来源：右心及静脉系统的血栓（下肢深静脉+盆腔静脉+右心附壁） 好发部位：肺动脉主干或小分支

后果：1、栓子较小→栓塞肺动脉小分支→无严重后果（因有肺\\支气管动脉双重血液供应） 2、肺严重淤血→栓子较小→栓塞肺动脉小分支→肺出血性梗死 3、栓子较大→栓塞肺动脉主干或大分支

呼吸困难、发绀、休克至死亡

栓子较小但数量多→广泛栓塞小分支

四、 简述出血/贫血性梗死的形成条件、好发器官、肉眼形态特点

形成条件 贫血性梗死（白色梗死） 动脉因血栓形成栓塞 出血性梗死（红色梗死） 1、动脉栓塞或血管受压闭塞 2、梗死前器官已有严重淤血 3、梗死器官组织结构疏松 组织结构疏松的器官（肺、肠） 梗死灶红色，大量出血 肺梗死灶呈三角形，红色，尖朝肺门，底靠肺膜，肺膜面有纤维渗出物。 肠梗死灶呈节段性，暗红色，肠浆膜面有纤维渗出物 好发器官 组织结构比较致密、侧枝循环不充分的器官（脾、肾、心） 肉眼形态特点 梗死灶灰白色，质实 脾肾梗死灶呈椎体形、切面为三角形，边缘可见充血出血带 心肌梗死呈不规则形 .

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五、 简述静脉性充血（淤血）

定器官或组织因静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 义 淤血是一被动过程。 原静脉受压 因 静脉腔阻塞 心衰 左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 病肿胀、呈暗紫红色、温度低、局部细静脉及毛细血管扩张 变 后短期淤血→后果轻微 果 慢性淤血→组织水肿和漏出性出血 实质细胞发生萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生和淤血性硬化 举肺淤血→多见于左心衰。慢性肺淤血（可见心力衰竭细胞、肺褐色硬化） 例 肝淤血→多见于右心衰。

六、 试比较创伤一期愈合与二期愈合

特点 组织破坏 创缘 创口对合 感染 愈合时间 形成瘢痕

一期愈合 主见于无菌性手术创口，其中仅有少量血凝块 破坏少 整齐 容易对合 无感染 短时间 瘢痕小 二期愈合 需清除异物、吸收机化大量坏死组织和血凝块、再生多量肉芽组织 破坏大 不整齐 不易对合 有感染 长时间 瘢痕大 七、 简述肉芽组织的组成和病理过程中的生物学意义

组成：新生毛细血管+增生的成纤维细胞+炎性细胞 功能：1、抗感染、去异物、保护创面 2、填补连接创口及其他组织缺损

3、机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局：肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织

八、 简述骨折愈合基本过程

1、 血肿期→骨断端及其周围出血，形成血肿

2、 纤维性骨痂期→局部增生的纤维性肉芽组织（临时性/纤维性骨痂）使血肿机化，填充

连

接断端，局部形成梭形膨大

3、 骨性骨痂形成→纤维性骨痂→类骨组织→骨性骨痂

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4、 骨痂改建→骨性骨痂→板层骨→重新恢复皮质骨和骨髓腔的正常关系

九、 试比较急性炎症和慢性炎症特点

时间 病变特点 炎细胞浸润特点

急性炎症 短（几分钟~几天） 变质，渗出为主 中性粒细胞为主 慢性炎症 长（几周~半年） 增生为主 淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 十、 简述化脓性炎症主要类型及特点

特点：中性粒细胞渗出为主+不同程度组织坏死+脓液形成（脓细胞=中性粒细胞变性坏死）

脓液及成分：中性粒细胞+坏死组织+细菌+浆液

常见病原：葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌 好发部位：阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏、浆膜等处 结局：吸收，排出 概念及特点 表面化脓和积脓 蜂窝织性炎 粘膜或浆膜表面的化脓性炎 疏松结缔组织的化脓性炎 脓肿 出血性炎 局限性化脓性炎 1、血管损伤严重 2、渗出物含大量红细胞 3、多与其他类型炎症合并存在 疖（毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿） 痈（多个疖的融合） 葡萄球菌 流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫 常见病 表面化脓： 尿道、支气管 积脓： 浆膜、胆囊炎、化脓性输卵管炎、 丹毒、急性蜂窝织性阑尾炎 致病菌 溶血性链球菌 十一、简述渗出液在炎症中的意义

有利的方面：

1、 稀释毒素、减轻毒素对局部损伤

2、 为局部组织带来营养物质，带走代谢产物 3、 渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体

4、 渗出物中的纤维蛋白原→纤维蛋白→交织成网→限制病原微生物扩散→

利于白细胞吞噬与修复

5、 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，利于产生细胞

免疫和体液免疫

不利的方面：

1、 渗出液过多→压迫阻塞作用

A、 严重喉头水肿→窒息

B、 心包、胸膜腔积液→压迫心脏或肺脏 2、 纤维素吸收不良发生机化

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A、肺肉质变 B、浆膜粘连 C、浆膜腔闭锁

十二、简述急性炎症蔓延扩散的方式

局部蔓延 途径 结局 淋巴管炎+所属淋巴结炎 血道蔓延 菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症 组织间隙+自然管道→周围组织和器官 糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞 淋巴道蔓延 病灶周围毛细淋巴管+小淋巴管扩散 淋巴入血 血道蔓延

淋巴路→血循环 毒性产物→回流入血 十三、简述慢性肉芽肿性炎、常见病及其病因，并以结核结节为例说明肉芽肿组成结构。

概念：是一种特殊的慢性增生性炎，以肉芽肿形成为特点。

肉芽肿：由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。 常见病因：细菌感染：结核杆菌→结核病；麻风杆菌→麻风 1、 螺旋体感染：梅毒螺旋体→梅毒

2、 真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌→组织胞浆菌病；血吸虫→血吸虫病 3、 异物：手术缝线、石棉等 4、 原因不明：结节病 结构（以结核结节为例）：

干酪样坏死（中心）+上皮样细胞（周围放射状排列）+朗格汉斯细胞（掺杂其中）+大量淋巴细胞浸润（外周）+纤维结缔组织（包绕）

十四、区别肿瘤性增生和非肿瘤性增生

肿瘤性增生 与机体不协调，对机体有害 不受机体调控，具有相对自主性 去除致瘤因素后增殖继续 增殖的细胞缺乏分化成熟能力 单克隆性增生

非肿瘤性增生 是机体需要的生物学过程 受机体调控，有一定限度 去除损伤因素后增殖不继续 增殖的组织能分化成熟 多克隆性增生 十五、区别癌和肉瘤

组织来源 发病率 年龄 大体特点 镜下特点 网状纤维 .

癌 上皮组织 高，为肉瘤的9倍 40岁以上的中老年人 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生 见于癌巢周围，癌细胞间多无 肉瘤 间叶组织 较低 有些类型见于青少年，有些类型见于中老年 肉瘤细胞多弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 肉瘤细胞多有网状纤维 质较硬、灰白、较干燥、无包膜 质软、灰红、湿润、鱼肉状、假包膜 .

转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 十五、区别良性、恶性肿瘤

分化程度 核分裂象 生长速度 生长方式 继发改变 转移 良性肿瘤 分化好，异型性小 核分裂像无或少 不见病理性核分裂像 速度慢 外生性、膨胀性生长 特例：血管瘤→浸润性生长 少见 不转移 恶性肿瘤 分化不好，异型性大 核分裂像多 可见病理性核分裂像 速度快 浸润性生长（主要方式） 外生性、膨胀性生长（次要方式） 常见（出血、坏死、溃疡形成等） 常有转移（恶性肿瘤独有的生物学特点） 特例：基底细胞癌→只局部浸润，不转移，低度恶性 易发生骨转移的肿瘤：乳腺癌，肾细胞癌，前列腺癌，甲状腺癌，库肯勃瘤 易复发 较大，破坏原发部位和转移部位的组织 坏死、出血、合并感染 复发 对机体的影响

不复发或很少复发 较小，主要为局部压迫或阻塞 十六、试述恶性肿瘤转移方式

1、 直接蔓延：肿瘤细胞体积增大→沿组织间隙+淋巴管+血管+神经束连续浸润生长→破坏

邻近组织器官

2、 淋巴道转移：区域淋巴结转移（大多数）+“跳跃式”转移（少数） 肿瘤细胞聚集于边缘窦→累及整个淋巴结 3、 种植转移：肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移

胃癌→种植到盆腔；胃癌→种植到卵巢→Krukenberg（库肯勃）瘤 Krukenberg瘤也可通过淋巴道和血道转移形成，但少见 4、 血道转移：

A、 经门静脉系统转移：腹腔内肿瘤→门静脉→转移到肝脏 B、 经体循环系统转移：四肢肿瘤→体循环→肺

C、 经动脉系统转移：肺癌→动脉系统→全身播散→骨、脑 D、 经椎旁静脉系统转移：

乳癌椎体转移；甲状腺癌的颅骨转移；前列腺癌的骨盆转移

十七、简述动脉粥样硬化的基本病变、发生发展过程、继发性病变

基本病变：动脉内膜形成粥样斑块。发生于大、中动脉。

发生发展过程：1、脂纹；2、纤维斑块；3、粥样斑块；4、继发病变 继发病变：1、斑块内出血

2、 斑块破裂

3、 病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡 4、 钙化 6、动脉瘤形成

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