1.6 双克隆或多克隆型
非常少见，约占1％，双克隆常为IgM与IgG联合，或IgM与IgA联合。双克隆型免疫球蛋白的轻链多属于同一类型，即κ或λ。双克隆轻链型MM也有报道。双克隆既可来自单一克隆浆细胞的分泌，也可来自两个克隆浆细胞的分泌。多克隆者罕见。
1.7 IgM型
此型国内少见，除具有MM的一般临床特点外，由于其相对分子质量巨大，形状不对称并有聚集倾向，故最易引起高黏滞综合征。
1.8 非分泌型
约占1％，有典型的溶骨性病变及骨髓瘤细胞，但血清中检不出M蛋白，尿中无本?周蛋白。此型又分为: ①不产生型: 约占15％，免疫学检查瘤细胞内无免疫球蛋白成分, 电镜下粗面内质网及高尔基体发育不良, 说明瘤细胞不能合成免疫球蛋白，是真正意义上的非分泌型； ②不分泌型: 约占85％，瘤细胞能制造免疫球蛋白, 细胞质内及细胞膜上均能检测到M蛋白，但分泌过程受阻，或合成的免疫球蛋白很快降解［4］。
非分泌型MM病人的发病年龄较其他类型小,几乎均有多处溶骨性病变，初诊时多为Ⅲ期，贫血多不明显，一般不伴有肾功能损害，血中正常免疫球蛋白大多明显降低［4，6］。诊断非分泌型MM时应注意排除以下几种情况：①轻链型MM，其血、尿M蛋白含量常很低(寡分泌型)；②化疗导致的其他类型MM血中M蛋白消失；③骨髓转移性肿瘤。一般认为非分泌型MM与其他MM生存期相近，也有人认为非分泌型生存期略长，可达39～45月。
2 MRI表现
MRI检查可准确显示MM的浸润范围、病变形态特点、邻近结构的变化、软组织改变等，对于准确判断病情，正确制定治疗方案及疗效监测都有重要意义。
2.1 信号特点
与正常骨髓相比，MM在T1WI上多为低信号，T2WI上为高信号，在STIR及T2WI预饱和脂肪抑制序列上，病灶高信号与正常骨髓对比更明显，增强扫描时依其血供情况而有不同程度的强化。但也有少数病例骨髓瘤病灶在T1WI和T2WI上均为低信号，多见于放疗后的病人，也可见于未经任何放、化疗的初诊的病例，其原因可能为纤维成分过多、细胞成分过少、蛋白成分积聚、出血、钙化、淀粉样物质过度沉积等。也有轻链型MRI呈长T1短T2信号的报道，病理显示为聚集的轻链病灶［7］。
硬化型骨髓瘤是MM的一类特殊类型，较少见，多见于伴病理性骨折及放、化疗后的病人，以IgD型MM较多见［2］。硬化区在MRI的T1WI和T2WI序列上均为低信号。其表现形式可分为以下4种：①硬化与破坏混合存在；②破坏灶周围有硬化边；③破坏灶周围伴放射状骨针；④弥漫性多发性硬化。
2.2 形态
目前，对MM的形态学MRI表现研究较多，积累了较多经验。1992年MOULOPOULOS等［8］将脊柱MM在T1WI的表现分为3型:局灶型（62％）、弥漫型（24％）、混杂型（14％）。在此基础上，1996年ST?BLER等［9］通过细胞学对照将MM的MRI表现分为正常型、弥漫型、灶型、弥漫加灶型及“盐和胡椒”型等5 种类型， 其中后者为MM的特征性改变，具有鉴别诊断价值。同时，不同免疫学类型MM的MRI表现形态有一定的差异。KUSOMOTO等［10］总结61例MM的MRI表现发现，IgG型可见于正常型、弥漫型、局灶型、混杂型等各种类型；而IgA型多见于弥漫型或局灶型。
MRI以其特殊的优势，与X线及CT相比能提供更多的信息，在显示软组织肿块、压缩骨折及MM髓外浸润等方面有独特的优势。
2.3 MM神经系统浸润
有研究认为，IgA型、IgD型较易发生神经系统浸润，可表现为邻近骨髓瘤病灶的直接侵犯或远离骨破坏灶的孤立性病灶［11］。后者非常少见，约见于1％的MM病人,有人认为是经血源播散所致，多为弥漫性软脑膜浸润，少数为局灶性肿块，MRI上呈等T1等T2信号，增强扫描明显强化，但其表现特异性不高，需与其他明显强化的脑膜病变（如炎性及肿瘤性病变）鉴别，明确诊断要依赖脑脊液细胞学检查。
百度搜索“77cn”或“免费范文网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，免费范文网，提供经典小说医药类多发性骨髓瘤免疫学分型及其临床与MRI表现(2)在线全文阅读。
