EGb761对慢性脑缺血大鼠脑组织神经胶质细胞的影响(3)

　　星形胶质细胞在缺血性脑损伤后增生并产生的生物活性物质反过来又可引起星形胶质细胞损伤和功能障碍。它们包括谷氨酸、钾、乳酸、花生四烯酸、NO 和Ca2+流量变化等。所有这些因子都能影响星形胶质细胞， 而星形胶质细胞功能发生障碍则可影响神经元存活[8]。反应性星形胶质细胞增生在一定程度上反映了脑缺血缺氧的程度。EGb761能够针对反应性星形胶质细胞增生的多种损伤机制进行干预。实验结果显示反应性星形胶质细胞增生的情况较单纯缺血组明显改善(P<0.01)，提示EGb761能抑制脑缺血时星形胶质细胞的过度表达。

　　脑损伤的病理生理改变存在诸多环节，如氧自由基、Ca2+超载、兴奋性氨基酸毒性作用和生物膜损伤等，只要针对其中某一环节施加干预都将打断级联反应而保护神经细胞。EGb761作用的多重性与慢性脑缺血中的病理生理反应多样性相对应，从而对慢性缺血的脑起保护作用。由于慢性脑缺血所致脑损伤除了氧自由基损伤、脂质过氧化和兴奋性毒性外，还涉及其他因素，尽管EGb761确实有神经保护作用，但其保护OLG缺血性损伤及抑制星形胶质细胞过度增生的确切机制仍需深入研究。

【参考文献】
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