3 讨论
内源性NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)以L?精氨酸为底物，在还原型辅酶Ⅱ(NADPH)存在下生成，催化该反应的NOS有两种同工酶，即结构型NOS(constitutive NOS,cNOS)和诱生型NOS(inducible NOS,iNOS),前者合成的NO含量很小，主要参与人体的正常生理活动，主要存在与内皮细胞，神经原细胞，肾上腺皮质细胞和血小板等。机体内iNOS催化产生大量NO主要参与机体的病理生理过程，本研究结果显示，腺肌病患者在位子宫内膜与子宫肌瘤患者子宫内膜iNOS的表达强度无明显差异，均无周期性变化。腺肌病患者异位内膜iNOS的表达强度显著高于其在位内膜。另外Schindl等[1]研究发现在子宫腺肌病中，在位内膜微血管密度与正常内膜间无差异，而异位内膜则高于在位内膜和正常内膜，且在月经周期中无改变，与本研究结果一致，说明子宫内膜在侵入子宫肌层后，血管生成活性增强。
另外本研究结果显示，在腺肌病组，血管平滑肌iNOS表达强度高于肌瘤组，表明NO还通过血管扩张作用，增加血流量，为异位内膜种植提供条件。子宫内膜异位种植后，由于生理特性的改变[3]，可通过自分泌细胞因子诱导iNOS产生增强而调节NO的合成。杨丹等[4]的实验结果提示，雌激素与ER结合后，可能通过增加血管平滑肌细胞的iNOS的活性和蛋白的表达，促进其生成和释放NO增加。另外，NO可诱导内皮细胞的分裂、增生，调节血管形成为异位内膜的形成创造条件。没有NO，生长中的肿瘤大小会因血供缺乏而受到限制[5]，也从另一方面提示了血管生成在腺肌病中的重要作用。总之，在腺肌病的发病过程中，异位内膜iNOS的高表达，致使NO合成量增加，血管扩张，并利于血管形成，增加血流量，为子宫内膜的异位种植和生长提供了有利条件。
【参考文献】
[1] Schindl M,Birner P, Obermair A,et al.Increased microvessel density in adenomyosis uteril[J].Fertil Steri1,2001,75(1):131?135.
[2] 沈育红，唐中国，喇端端.VEGF?165 在异位、在位和正常子宫内膜中的表达[J].中国微循环，2004,8(10)：304?306.
[3] 汪玉宝，曹斌融，杜心谷.子宫内膜异位症的研究近况[J].国外医学妇产科学分册， 1995,24(1)：88?91.
[4] 杨丹，付晓东，李永，等.诱导型一氧化氮合酶在17β?雌二醇诱导的血管平滑肌细胞周期阻滞中的作用[J].生理学报，2003,55(2)：17?22.
[5] Ambs S,Bennet WP,Meriam WG,et al.Frequent nitric oxide synthase?2 expression in human colon adenomas:implication for tumor angiogenesis and colon cancer progression[J].Cancer Res,1998,58:334?341.
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