辛伐他汀对压力超负荷大鼠APN、IL?6及心肌肥厚影响(3)

    
　　研究表明，他汀类药物除了降低胆固醇，还可能通过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) 信号转导通路影响脂联素水平，并通过核因子?κB (NF?κB)、活化蛋白?1 (AP?1)等多种途径调控IL?6等炎性细胞因子的基因表达[7,8]。本研究结果表明，心肌肥厚组大鼠心肌细胞IL?6表达增加，脂联素受体表达减少，血清脂联素水平下降，说明心肌细胞在病理状态下具有炎性细胞因子自分泌作用，且IL?6和脂联素相互影响，这与国外报道的结果相一致。心肌肥厚大鼠给予辛伐他汀药物治疗后，与心肌肥厚组相比心肌细胞因子的表达减少，脂联素受体表达升高；血清脂联素水平上升，IL?6水平下降。同时，还能使大鼠心脏质量、心脏质量/体质量比值、左心室壁平均厚度和心肌细胞平均直径均降低。表明辛伐他汀能够在蛋白和转录水平改善IL?6、脂联素及其受体的表达，这可能是辛伐他汀抑制压力负荷增加引起左心室肥厚的作用之一。
    
　　综上所述，辛伐他汀可纠正脂联素和细胞因子失衡，改善心肌肥厚。此为他汀类药物的新用途提供了有益的实验资料。但是,他汀类药物改善心肌肥厚的作用及其临床价值还有待于深入研究。
【参考文献】
  　[1]WASSMANN S, RIBAUDO N, FAUL A, et al. Effect of atorvastatin 80 mg on endothelial cell function (forearm blood flow) in patients with pretreatment serum low?density lipoprotein cholesterol levels <130 mg/dl[J]. Cardiol, 2004,93:84?88.

　　[2]蔡智荣,孙婷. 心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与依那普利干预治疗效果[J]. 青岛大学医学院学报, 2004,40(2):305?307.

　　[3]KUBOTA N, TERAUCHI Y, YAMAUCHI T, et al. Disruption of adidonectincauses insulin resistance and neointimal formation[J]. J Biol Chem, 2002,277:25863?25866.

　　[4]OUCHI N, KOBAYASHI H, KIHARA S, et al. Adiponectin stimulates angiogenesis by promoting cross?talk between AMP?activated protein kinase and Akt signaling in endothelial cells[J]. J Biol Chem, 2004,279:1304?1309.

　　[5]ORSHAL J M, KHALIL R A. Reduced endothelial NO?CMP?mediatedvascular relaxation and hypertension in IL?6?infused pregnant rats[J]. Hypertens, 2004,43:434?44.

　　[6]葛庆峰,闫杰.急性心肌梗死患者血清脂联素水平的动态变化[J]. 临床荟萃, 2005, 20:601?603.

　　[7]DECHEND R, FIEBELER A, PARK J K, et al. Amelioration of angiotensin ?induced cardiac injury by a 3?hydroxyl?3?methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitor[J]. Circulation, 2001,104(5):576.

　　[8]NIAN M, LEE P, KHAPER N, et al. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling[J]. Circ Res, 2004,94(12):1543?1553.

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