高血压脑出血超早期手术的麻醉处理(2)

　　1.3 围麻醉期处理
　　麻醉前建立静脉通道，准备好血管活性药物。围手术期严密监测生命体征，血压过低、心律失常者立即予以处理，维持血流动力学参数稳定。麻醉手术过程中按(1～2)∶1的比例输入晶体和胶体液，根据病人术前的一般状况及血红蛋白的高低，于手术出血达病人血容量的20%～30%时适当输注成分血，适当控制液体输入量，尿量过多时适量补给氯化钾。开颅前后根据需要用甘露醇或呋塞米降低颅内压。手术过程中维持较深的麻醉状态，以抑制应急反应稳定循环，同时利于控制性降压。降压药用盐酸尼莫地平注射液2～6 μg·kg-1·min-1或硝普钠3～8 μg·kg-1·min-1微量泵输注或静脉滴注，血压控制在略高于发病前的水平。对发病后血压显著升高者，控制血压下降不低于麻醉前水平的30%。采取适当的过度通气方法，使PETCO2维持在3.3～3.6 kPa 左右，血肿清除后逐渐恢复到正常通气(PETCO2维持在4.0～4.5 kPa)。术毕诱导自主呼吸恢复满意(特别危重者不诱导呼吸,带呼吸机过渡)，送往神经外科恢复室观察，待病情稳定后拔除气管导管。
　　2 结 果
　　全组病例麻醉手术期间无死亡。麻醉手术期间发生严重心律失常5例，肺水肿、心源性休克各1例。术毕未诱导呼吸直接带呼吸机4例，诱导呼吸不满意而需呼吸支持4例。术后因深度昏迷家人放弃治疗2例，颅内再度出血致脑疝死亡2例，死于肺部感染1例，其余病人出院时神经功能均有不同程度的恢复。
　　3 讨 论
　　随着高血压发病率的逐年增加,脑出血行开颅血肿清除术的病例也呈上升趋势。高血压脑出血发病突然、病情危重，其病死率和致残率居脑血管疾病之首。血肿导致的不可逆性脑实质损害多发生在出血6 h左右[1]，因此主张超早期开颅清除血肿、以降低病死率,提高病人的生存质量[2]。由于该病发病突然，病情危重，颅内压增高，生命体征(包括血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈，若不能及时果断处理随时可危及生命。因而，经CT定位后需立即开颅清除血肿，术前往往缺乏充分的准备，且病人大多系老年人，常有严重并发症如冠心病、糖尿病等。尤其是严重高血压合并心脏疾病者，长期服用心血管药物，增加麻醉处理的难度。因此，围手术期的麻醉处理尤具特殊性，对病人预后的影响不可小视。
　　首先，麻醉药物的选择应该考虑药物对脑血流(CBF)、脑代谢(CMR)和ICP的影响。硫喷妥钠可剂量依赖性引起CBF和CMR降低，被认为是神经外科手术中良好的麻醉药物，但如今已逐渐被丙泊酚所取代。丙泊酚不仅具有硫喷妥钠的上述优点，而且能降低ICP和脑需氧量，且对心率影响小。

苯二氮类药物可使CBF和CMR下降，芬太尼具有良好的心血管稳定作用，而舒芬太尼作用时间长，强度比芬太尼强5～10倍，对心血管影响更小，对呼吸抑制轻。哌库溴铵无心血管不良反应与组胺释放作用，并且作用时间长。本组病人在气管插管时采取了静脉注射利多卡因和地卡因咽喉表面麻醉的双重措施，有效地抑制了插管的反应，稳定了病人的ICP。另外，在麻醉维持过程中摒弃了能引起CBF增加，进而使ICP增高的挥发性麻醉药，而以能有效控制高血压脑出血病人气管插管、拔管及手术刺激引起的心血管反应，维持围麻醉期血流动力学参数稳定的静脉麻醉药丙泊酚，同时与上述麻醉药物合理搭配，取得了满意效果。但需要注意的是：病人颅内压高、心率慢，上述药物可使心率更慢，因此，需备好阿托品、多巴胺等药物以确保病人的安全。本组病人中有4例在麻醉诱导过程中出现心率明显减慢(至39～48 min-1),静推阿托品后好转。
　　麻醉期间应保持血流动力学参数能稳定，以保证脑内血流灌注的稳定。由于高血压脑出血多发生于中老年人，且以老年人居多，常并发心、肾等重要脏器的高血压性损害，对创伤大、手术时间长的去骨瓣开颅耐受能力差[3]。气管插管的刺激、麻醉偏浅、搬动头颈部位、改变体位、呛咳等都能使血压急剧升高，脑静脉回流受阻，进一步使颅内压升高，从而改变脑灌注血流量，加重脑水肿。因此，在气管插管前采用10 g/L 的地卡因，进行有效的咽喉、气管黏膜的表面麻醉，能最大限度地降低气管插管的应急反应，并有利于提高术前(尤其摆放体位时)、术中病人对气管导管的耐受能力。切开头皮之前尽可能用足麻醉性镇痛药，确保足够的麻醉深度，必要时应用血管扩张剂，力求血压平稳。硝普钠和尼莫地平是控制血压及脑出血的良好药物，有研究表明，高血压脑出血6 h以内应用尼莫地平降压可加速病人血肿的吸收,促进神经功能的恢复,从而改善病人的预后[4]。同时，要注意血压不应降得过快或过低，低血压降低脑灌注，引起脑缺血，脑缺血是引起脑功能障碍的重要原因[1]，影响预后。围手术期低血压最常见于麻醉诱导期和打开骨瓣或大量血肿清除时所致的急剧的颅压变化时，亦可见于血管扩张药物应用不当或低血容量状态时，因为此类病人多应用甘露醇或利尿剂来降低颅内压，同时又要求控制液体的输入。因此，若时间和人手充足，危重和高龄病人可行中心静脉置管监测中心静脉压，以此指导输液并方便血管活性药物的给予。前者血压可能快速下降，需立即用小剂量多巴胺或麻黄碱提升血压，确保脑灌注。本组病人有17例在麻醉诱导期、9例在开颅后瞬间出现血压明显下降，经静注多巴胺后好转。危重病人发病后可出现脑心综合征[1]，心电图表现为S?T段延长或下移，T波低平或倒置，以及Q?T间期延长等缺血性变化和心律失常，要认真监测，妥善处理，防止心、脑缺血加重。本组病人在血压下降的过程中有5例出现严重的心律失常(其中有频发室性期前收缩及室性期前收缩二联律等)，经紧急处理后均好转，但仍有2例病人的心律失常未被完全纠正。这可能与病人年龄大及术前合并较严重的心血管疾病，对短暂的血压下降(即使血压下降幅度并不大)引起的心肌缺血加重及对手术打击的耐受性较差有关。因此，有时需要升压药和扩张冠状动脉药物同时应用来解决上述问题。同时，也建议老年人在血压下降之初即预防性应用少量的升压药物(首选正性肌力药)来避免血压的巨大波动，对EKG有缺血改变者应及早预防性用药来改善冠状动脉供血或防止冠状动脉缺血加重。另外，如果条件许可，特别危重病人可采用直接动脉测压，更直接地观察血压的变化，以利于更及时地处理。

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