88例重型颅脑损伤的临床治疗研究(2)

　　1.2  方法
　　1.2.1  治疗方法： ①对照组给予必要的手术治疗、脱水、抗感染、扩血管、解痉，纠正水电解质平衡，给予一般的神经营养药，预防和治疗上消化道出血、肾功能衰竭等各种并发症，恢复期间给予功能锻炼和康复治疗。②GM?1治疗组，在常规治疗的基础上加用神经节苷脂（GM?1，齐鲁制药有限公司)，入院后静滴100 mg,1次/天,共7 d；第2周后改为维持量，静滴40 mg,1次/天,连续14 d。治疗病人用药期间未发现不良反应。
　　1.2.2  观察指标：①生命体征，入院3 d内检测患者的呼吸和心率，按急性脑损伤后Cushing反应的改变，以呼吸16～30次/分、心率60～100次/分为正常；②颅脑CT，入院后7 d行颅脑CT复查，计算脑水肿带面积［2］；③治疗前和治疗后10 d，用GCS评定患者的颅脑损伤程度，用临床神经功能缺损程度(neural function deficiency, NFD)评分标准评定患者的神经功能状况；④2个月后GOS评分。
　　1.3  统计学处理  采用SPSS11.0统计软件对各指标进行方差分析与χ2检验。
　　2  结果
　　2.1  两组病人治疗初期的结果  入院3 d内对照组患者伤后多有不同程度的心律不齐、心率加快或减慢（61.90％）；呼吸急促或减慢，节律不规则（71.43％）。GM?1治疗组病人呼吸、循环恢复稳定较快，呼吸异常（19.57％）及心律异常（21.74％）发生率明显降低（P<0.01）。伤后7 d天颅脑CT显示GM?1治疗组发生重度脑水肿者（21.74％）较对照组（47.62％）明显减少（P<0?05）。详见表1。
　　
　　表1  两组病人治疗初期的疗效比较（略）
　　2.2  两组治疗前后GCS、NFD评分比较详见表2。
　　表2  两组患者治疗前后各项评分的比较　略
　　2.3  预后评价结果  患者在治疗后2个月进行GOS评分，GM?1治疗组Ⅴ级（69?57%）明显高于对照组（47?62％），有统计学差异（P<0?05），详见表3。
　　表3  两组治疗后GOS结果分级评定（略）
　　3  讨论
　　
　　重度颅脑损伤的死亡率和致残率仍然居高不下，如何减少神经细胞凋亡及保护脑组织功能，降低死亡率和致残率，是目前临床治疗工作的重要课题之一。有研究证明GM?1能够促进神经细胞生长、分化，促进神经再生、神经轴突生长及突触形成,恢复神经支配功能的作用；保护细胞膜,促进细胞膜各种酶活性恢复等作用［3］。医学实验及临床研究证实，外源性GM?1易透过血脑屏障进入脑组织［4］，使ATP合成增多，增加细胞膜和线粒体膜的稳定性，维持神经细胞内、外离子平衡，减轻神经细胞水肿、防止Ca2+积聚；可以对抗兴奋性氨基酸的神经毒性，减少自由基对神经细胞的损害，可以促进神经重塑，促进中枢神经系统损伤后功能的恢复［5，6］。

本研究中我们发现，重度颅脑损伤时期，对照组患者伤后伴有不同程度的心律不齐、心率加快或减慢，呼吸急促或减慢、节律不规则，且伤后7 d颅脑CT显示继发性脑水肿程度较重，而GM?1治疗组部分病人呼吸、循环恢复稳定较快，呼吸异常和心律异常明显减少，颅脑CT示重度脑水肿的发生较对照组明显减少。早期给予GM?1能够控制颅内压升高，减轻脑水肿，保护神经元，促进患者清醒，其机制是GM?1保护脑组织，稳定细胞膜，加强脑能量代谢，促进ATP生成，加强细胞膜Ca2+?ATP酶的活性恢复，同时GM?1能减少Ca2+内流，最终能减轻或避免神经元及神经纤维进一步变性坏死［7~9］。治疗后GM?1治疗组较对照组GCS评分升高明显，NFD评分降低明显，说明GM?1可促进患者的清醒和神经功能的恢复。Skaper等［10］认为，给予外源性GM?1早期可以保护神经细胞膜的作用，后期对神经功能的恢复可起到明显的促进作用。Ramirez等［11］认为GM?1可以通过增强神经突触可塑性、改善突触信号传递，从而改善神经的传导速度。这与我们观察到的临床情况基本吻合。治疗结束后随访2个月，GOS评分结果显示，GM?1治疗的患者生存质量显著高于对照组，重残率明显降低（P<0.01）。综上所述，与大多数脑神经细胞营养药相比，GM?1不仅能够通过血脑屏障，还能有效缓解脑血管痉挛，保护神经，改善预后。因此，我们认为GM?1是一种目前治疗重度颅脑损伤较为理想的脑神经细胞营养药，再加上价格相对便宜，不良反应少，临床上值得推广。

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