3 讨论
非甾体类抗炎药是一类具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，传统NSAID包括临床应用的洛索洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康、依托利酸、舒林酸、吲哚美辛，但在老年科阿司匹林占居NSAID的首位。广泛应用于老年科、风湿科、骨科等科室。大部分服用NSAID患者都会产生较明显的胃肠道反应。资料统计，胃肠道不耐受发生率可高达50%，内镜下溃疡发生率可达15%-30%[2-3]。很多患者因副反应而中止NSAID治疗。
阿司匹林是历史悠久的解热、镇痛药物，应用于心血管疾病治疗有抗血小板作用，抑制血栓素A2的合成，降低心肌梗塞的发病率，但对胃肠道粘膜损伤、溃疡及消化道出血等副反应出现较多。为减少阿司匹林对胃粘膜的直接损伤，临床开始使用肠溶阿司匹林，经过系统观察，发现短期内使用肠溶阿司匹林胃粘膜病变发生率较低。我们在一组长期服用阿司匹林患者中统计，肠溶阿司匹林的胃肠道损伤与非肠溶型阿司匹林使用者内镜下无明显差异[4-5] 。 NSAID有较强的镇痛作用，上消化道溃疡患者常表现为无痛性，临床无症状者居多。部分患者以消化道出血为首发症状。NSAID发病机制国内研究较多：（1）直接胃粘膜局部损害作用，服用NSAID可直接导致急性胃粘膜损伤。在动物实验中，NSAID诱导胃粘膜损伤是pH依赖性的高胃酸状态,加重胃粘膜损害，将浅表损害变成深层粘膜坏死形成溃疡。（2）NSAID使内源性前列腺素合成减少。胃粘膜的前列腺素是一种重要的胃粘膜保护因子。通过调节粘膜血供、粘液分泌、碳酸氢盐分泌、上皮细胞增生和粘膜免疫细胞功能来保持胃粘膜屏障的完整性。而NSAID能抑制环氧合酶（COX）,使前列腺素E合成减少，胃粘膜修复功能降低[6]。血小板内的前列腺素合成下降，使血小板功能下降，造成粘膜下凝血功能降低出血增多。（3）中性粒细胞介导的胃粘膜损伤。很多研究表明，中性粒细胞介导的内皮损伤，是NSAID诱导的胃粘膜损伤和溃疡形成的重要机制。有报道在动物实验中，NSAID可以诱导黏附分子的表达，并导致中性粒细胞分子粘附到内皮上。粘附的中性粒细胞通过产生氧自由基和蛋白酶阻塞毛细血管等途径损伤内皮。临床观察NSAID使用的患者中，胃粘膜有中性粒细胞浸润47.4%，合并消化性溃疡，而没有中性粒细胞浸润的患者溃疡发病率仅为7.7%。（4）日本学者的研究发现，在长期接受NSAID治疗的患者中，幽门螺旋杆菌感染是发生消化性溃疡的高危因素[7]，幽门螺旋杆菌和NSAID在溃疡形成过程中是否存在协同作用，是学者目前较感兴趣的问题。
参 考 文 献
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[3]诸琦，熊慧芳，吴巍.非甾体类抗炎药物临床应用调查[J].中华消化杂志,2008，12：842-846.
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[7] Rajima H, ramaoJ, Fukui H, etal. Up-to-date information on gastrie mucosal lesions from long-term NSAIDtherapy in orthopedic outpatients:a study using logistic regression analysis[J]. Orthop Sci, 2007,12:341-346.
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