对照组为来自同一社区，与病例组无血缘关系，无原发性高血压和其他心血管疾病治疗史，无高血压家族史，无糖尿病史等，对照组的年龄范围是36～69岁，平均年龄为（50.36±7.35）岁；无心、脑、肾、肝胆、糖尿病、肿瘤等病史，心电图、肝功、血糖等实验检查正常者。
1.2 基因组DNA提取
采集研究对象的空腹静脉血2 mL，EDTA?Na 抗凝，采用天根生化科技（北京）有限公司的试剂盒提取DNA。
1.3 ACE基因I/D变异检测
参考RIGAT等[1]设计的PCR反应引物:正向5′?CTGGAGACCACTCCCATCCTTTCT?3′，反向5′?GATGTGGCCATCACATTCGTCAGAT?3′，由上海闪晶分子生物科技有限公司合成。PCR反应体系25 μL：1.25 U Taq DNA聚合酶，250 μmol/L dNTP，25 mmol/L Tris?HCl（pH 8.7），10 mmol/L KCl，2 mmol/L MgCl2，100 ng基因组DNA，以及10 μmol/L上下游引物各1 μL，用ddH2O补齐体系体积。反应条件：94 ℃变性3 min；30个循环中94 ℃变性30 s，55 ℃退火30 s，72 ℃延伸60 s；最后72 ℃延伸5 min。扩增产物于20 g/L琼脂糖凝胶进行电泳后，于紫外线凝胶成像系统观察。
1.4 生化检测
采集研究对象的空腹静脉血3 mL,全自动生化分析仪上测定血清葡萄糖（GLU）及血脂指标。
1.5 统计学分析方法
用SPSS 15.0软件对资料进行分析，OR计算及混杂因素的调整用多因素Logistic回归进行统计分析；交互作用分析选用相加模型。
2 结果
2.1 ACE基因I/D变异与原发性高血压的关系
病例组DD、ID和II基因型频率分别为22%,47%及31%,对照组为13%、38%及49%，两组比较差异有显著意义(χ2=7.79，P<0.05）；病例组等位基因D及I的频率分别为45.60%、54.40%，对照组为31.65%、68.35%，两组比较差异有显著性（χ2=4.10，P<0.05）。见表1。
2.2 超重与原发性高血压的关系
病例组超重者占81.32%，对照组为49.54%，两组比较差别有显著性（χ2=21.74，P<0.01)。
2.3 ACE基因D等位基因与超重的交互作用定性分析
单因素分析结果提示，ACE基因D等位基因独立存在是原发性高血压的危险因素（OR=4.18，P<0.05，95%CI为1.08～16.21）；超重独立存在时也与原发性高血压发生有关（OR=7.74，P<0.05，95%CI为2.09～28.71）；ACE基因D等位基因与超重同时存在时患高血压危险性增加（OR=16.33，P<0.05，95%CI为4.51～59.11）；因两种因素同时存在时的OR值大于分别作用时的OR值之和，所以二者存在正交互作用。以是否患原发性高血压为因变量（对照=0，病例=1），是否为ACE基因D等位基因、是否超重等因素分别为自变量进行非条件Logistic回归分析，调整年龄、性别、三酰甘油、腰臀比、吸烟和饮酒等因素以后,ACE基因D等位基因单独存在时的危险度为4.69（95%CI为1.06～20.75）；超重单独存在的危险度则为4.95（95%CI为1.19～20.62）;两者联合作用的危险度为11.58（95%CI为2.88～46.57），ACE基因D等位基因与超重仍存在正交互作用。见表2。
2.4 ACE基因D等位基因与超重之间交互作用定量分析
在调整混杂前, ACE基因D等位基因与超重的协同作用指数为1.55,归因交互效应[I(AB)]为5.41,归因交互效应百分比[AP(AB)]为33.13％,而纯因子间归因交互效应百分比[AP(AB)]为35.29%。用Logistic回归调整年龄、性别、血三酰甘油、腰臀比、吸烟和饮酒等因素后,以上指数分别为1.38、2.94、25.39%、27.79%。见表3。
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