（年）BMI
（kg/m2)HbA1c
（%）血压（mmHg）收缩压舒张压对照组3719 18 58±11 12±8 25.0±4.8 7.0±0.9 132±8 79±3治疗组 45 23 22 59±9 13±7 25.5±4.9 6.9±1.0 135±6 80±4 注：治疗组与相应对照的比较，P＞0.05
1.2 治疗方法 两组均予限制摄入蛋白量为0.8 g/(kg·d)、降血糖、血压、血脂等治疗。待血压、血糖控制稳定1周后，治疗组加用黄芪注射液(哈尔滨圣泰制药厂生产，批号Z23020822)，40 ml/次，每天一次，15 d为一疗程，间隔10 d再行第二疗程，共4个疗程；对照组无上述治疗。
１.３ 观察项目 治疗前后分别检测患者血糖 、尿素氮、肌酐、尿白蛋白/肌酐比值和可溶性CD54浓度。
１.４ 统计学方法 统计分析采用SPSS11.5统计软件对数据进行处理，计量资料以x±s描述，两组数据之间的比较用t检验，两变量之间的关系用相关分析。
2 结果
2.1 两组患者治疗后血清CD54及尿白蛋白/肌酐变化 治疗组治疗后血清CD54浓度及尿白蛋白/肌酐明显降低, 与相应对照组相比较差异有显著性（P＜0.05）；对照组治疗前后各指标无明显变化（见表2）。
2.2 两组患者治疗前后肾功能及血糖变化 治疗组治疗前后,血肌酐有显著下降，差异有显著性（P＜0.05）, 而血糖及血尿素氮无明显改变；对照组血糖及肾功能治疗前后比较差异无显著性（P＞0.05）。
2.3 血清CD54与其他变量相关性分析 血清CD54浓度与尿白蛋白/肌酐比值呈正相关（r=0.64,P ＜0.05）；CD54浓度与血糖无相关性（r=0.12,P＞0.05），CD54浓度与血肌酐无相关性（r=0.23,P＞0.05）。表2 两组治疗前后尿白蛋白/肌酐比值、肾功能和可溶性CD54变化 注：治疗后治疗组与对照组比较，■ P﹤0.05 ，※ P﹤0.05 ； 治疗组治疗前后自身比较，＃P﹤0.05 ，＃＃P﹤0.05,◇P﹤0.05；对照组治疗前后自身比较，△＞0.05 , △△＞0.05 。
3 讨论
糖尿病肾病属于糖尿病微血管病变，为糖尿病的重要并发症之一，其发病机制目前尚未完全清楚。近期实验及临床资料提示，CD54作为重要的炎性因子在DN的发展中起重要作用,高表达的CD54通过促进白细胞在肾小球血管内皮的黏附聚集造成相应的微血管阻塞和内皮细胞损伤，从而引起糖尿病微血管并发症的发生［６，７］。CD54属于粘附分子免疫球蛋白组超家族成员，它是一种单链跨膜的糖蛋白，位于细胞表面，CD54在血液中的可溶形式称为sICAM?1［８］，测定血清CD54的浓度可间接反映内皮细胞和抗原呈递细胞表面的CD54的表达量。 血清CD54检测可作为临床观察糖尿病肾病病情严重程度的指标，抗CD54治疗可减少肾小球蛋白尿和白细胞浸润，延缓肾病的进展［９］。本研究结果中DN患者血清CD54与尿白蛋白/肌酐比值呈正相关，进一步证实了CD54在糖尿病肾病发生发展中起重要作用，其作用机制可能为炎性细胞黏附于血管内皮导致肾小球与基底膜之间的黏附改变出现蛋白尿；其次可能与高表达的CD54作用于抗原呈递细胞造成细胞免疫性肾损伤有关。
黄芪的主要作用是降低血小板的聚集性，增加红细胞的变形能力，缓解高凝状态造成的组织缺血缺氧，改善缺血缺氧的过程造成内皮细胞脂质过氧化的损伤，纠正内皮紊乱；黄芪注射液通过抗脂质过氧化的过程，加强氧自由基的清除，对缺氧复氧内皮细胞产生细胞保护作用；黄芪还有增加胰岛素敏感性及免疫调节作用，可减轻炎性细胞因子对肾脏的损伤，改善肾功能，减少尿蛋白。从而有效地延缓和阻止DN患者肾功能衰减的自然过程［１０］。
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