加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤保护作用及其机理研究(3)

　　2.3 统计学处理 计量数据均以±s表示，以t检验进行组间比较。

　　3 结果

　　3.1 小鼠一般情况及小鼠死亡率 正常对照组皮毛保持光滑亮泽，饮食正常，喜活动，体重增长正常，无1例死亡;模型对照组皮毛逐渐干枯稀疏，精神不振，体重较造模前增加不明显，进食与活动均明显减少，造模后死亡数量较多，死亡率达33.3%。加味茵陈五苓散高中低剂量组小鼠皮毛尚可，饮食及活动情况基本接近正常组，体重增加情况较正常组略低于正常组而优于模型组，死亡率分别为6.7%，6.7%和20%，低于模型组;五酯片组小鼠皮毛、饮食较正常组差，精神状态及活动情况尚可，体重增加情况好于模型组，死亡率为10.3%。

　　3.2 加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤小鼠血清ALT，AST的影响 表1结果表明，与正常对照组相比较，模型组小鼠血清ALT，AST水平均明显升高(P<0.01)，表明BCG+LPS染毒后对小鼠肝细胞造成了严重的损伤;与模型组比较，加味茵陈五苓散高、中剂量组ALT值显著降低(P<0.01)，高、中剂量组AST值显著降低(P<0.01)，说明加味茵陈五苓散能减少肝细胞内酶的逸出，对肝细胞有较明显的保护作用;其中中剂量组效果更为显著，低剂量组降酶作用不明显;与阳性对照组比较，低剂量组疗效不及阳性组，中、高剂量组疗效与阳性组接近，无显著性差异。表1 加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤小鼠血清ALT，AST的影响　模型组与正常对照组比较，*P<0.05，**P<0.01;与模型组比较，△P<0.05，△△P<0.01;各治疗组与阳性对照组比较，#P<0.05，##P<0.01

　　3.3 加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤小鼠脏器系数的影响 表2结果表明，模型组小鼠肝、脾系数明显高于正常对照组(P<0.01)。加味茵陈五苓散高、中剂量组均有抑制肝脾增大的作用，与模型组对比差异显著(P<0.05或P<0.01)。而低剂量组与阳性对照组未见这一作用。表2 加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤小鼠脏器系数的影响　模型组与正常对照组比较，*P<0.05，**P<0.01;与模型组比较，△P<0.05，△△P<0.01;各治疗组与阳性组比较，#P<0.05，##P<0.01

　　3.4 加味茵陈五苓散对BCG+LPS诱发的小鼠肝损伤组织MDA含量和SOD 活性的影响表3结果表明，模型组小鼠肝匀浆 MDA含量明显升高(P<0.01)，SOD水平明显降低(P<0.01)，高、中剂量的加味茵陈五苓散给药组和阳性对照组小鼠肝匀浆 MDA含量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)，SOD水平明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)，其中剂量效果极为明显，但低剂量组未见明显效果。高、中剂量组与阳性对照组效果接近。表3 加味茵陈五苓散对肝损伤肝组织MDA含量和SOD活性的影响

　　模型组与正常对照组比较，*P<0.05，**P<0.01;与模型组比较，△P<0.05，△△P<0.01;各治疗组与阳性组比较，#P<0.05，##P<0.01

　　3.5 加味茵陈五苓散对BCG+LPS所致免疫性肝损伤小鼠血清NO含量和TNF-α含量的影响 表4结果表明，模型组小鼠血清中TNF-α，NO水平明显高于正常对照组(P<0.01)，而加味茵陈五苓散中剂量对模型小鼠升高的NO，TNF-α水平均具有明显降低作用(P<0.05或P<0.01)，低、高剂量以及阳性对照药物对NO，TNF-α水平的降低作用不明显。表4 加味茵陈五苓散对肝损伤小鼠血清NO水平和TNF-α水平的影响

　　3.6 病理观察 正常小鼠肝组织结构清晰，肝细胞索围绕中央静脉呈放射状整齐排列，未见点状坏死;肝窦枯否氏细胞未见增生(图1)。免疫性肝损伤模型组小鼠肝组织均见肝细胞索离断，其间大片肝细胞坏死消失伴大量淋巴细胞浸润，局部可见部分肝细胞内出现脂肪空泡(图2)。阳性对照组均可见再生现象，再生结节较模型组明显增多，部分肝细胞内可见少量脂肪空泡(图3)。加味茵陈五苓散低剂量组小鼠肝组织均可见肝细胞索离断、散在坏死灶，破坏程度较模型组为轻，各例均可见散在的再生肝细胞团块，排列散乱(图4)。中剂量组再生肝细胞结节较低剂量组及阳性组为多，局部可见少量细胞内脂肪空泡(图5)。高剂量组肝组织主要表现为弥漫细胞内脂肪空泡改变，部分组织可见坏死小灶及再生细胞团交错现象，再生肝细胞排列紊乱(图6)。

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