儿科学期末考试资料总结(2)

阿信说：我不好又不坏，不特别出众。只是敢不同。

八、诊断

发热、咳嗽、呼吸急促的症状 闻及中细啰音或X线有肺炎改变，即可诊断； 确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体和病情轻重。

九、鉴别诊断

1）支气管炎 2）支气管异物 3）支气管哮喘 4）肺结核

十、治疗

治疗原则：1）综合治疗 2）控制炎症 3）改善肺通气功能 4）防止并发症 5）对症支持

1、一般治疗：室内空气要流通 温度18～20℃ 湿度60%为宜 给予营养丰富的饮食

经常变换体位 注意隔离 水和电解质的补充

2、控制感染：

1）病毒感染：无特效抗病毒药、常用的有利巴韦林、三氮唑核苷、干扰素 2）细菌感染：

抗生素治疗原则：(1)根据病原菌选用敏感药物

(2)选用的药物在肺组织中应有较高的浓度 (3)早期用药 (4)联合用药 (5)足量、足疗程 细菌 抗生素 疗程 G+球菌 青霉素类，一、二代头胞菌素 7～10天 G-杆菌 二、三代头胞菌素 1～2周 金黄色葡萄球菌 半合成青霉素，无效用万古霉素 4～6周 肺炎支原体 大环内酯类 2 3周 普通细菌 1～2周或体温正常后5～7天，或临床症状、体征消失后3天； 金黄色葡萄球菌 体温正常后2～3周，总疗程≥6周； 肺炎支原体: 2～3周。 3、对症治疗 1）一般对症 退热、止咳、镇静、止惊、通鼻

2）氧疗 鼻导管、面罩、头罩

3）保持呼吸道通畅 雾化、吸痰、解痉、液体摄入 4）腹胀的治疗 禁食、胃肠减压、肛管排气、药物 5）其他

4、糖皮质激素

5、生物治疗： 丙种球蛋白 血浆

6、并发症：1）肺炎合并心衰 吸氧 镇静 利尿 强心 血管活性药物

2）肺炎合并中毒性脑病 脱水疗法 改善通气 扩血管 止痉 激素 促进脑细胞恢复 3）SIADH的治疗 原则为限制水入量，补充高渗盐水

4）对并存的佝偻病、贫血、营养不良者，应给予相应治疗。 5）脓胸、脓气胸的治疗 局部穿刺引流 闭式引流

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十一、预防

营养充足 细心护理 避免受凉 防止交叉感染 呼吸道合胞病毒肺炎 简称合胞病毒(RSV)肺炎

有A、B两个亚型，我国以A亚型为主。 轻症 ,中、重症

腺病毒肺炎

最常见的腺病毒为3、7型ADV肺炎曾是我国小儿患病率和死亡率最高的病毒性肺炎。 临床特点 为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、啰音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官功能障碍。

从20世纪80年代后期至今7b已渐被7d取代，而7d引起的肺炎相对较轻

金黄色葡萄球菌肺炎

病原为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌。

病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。 临床特点为起病急、病情严重、进展快，全身中毒症状明显。

X线检查：病变发展迅速，甚至数小时内可出现小脓肿、肺大疱或胸腔积液。

革兰阴性杆菌肺炎

革兰阴性杆菌肺炎的病情较重，治疗困难，预后较差。 病理改变以肺内浸润、实变、出血性坏死为主 病情呈亚急性肺部X线改变多种多样。

衣原体肺炎

沙眼衣原体（CT） 肺炎衣原体（CP）

鹦鹉热衣原体和家畜衣原体

沙眼衣原体肺炎

主要见于婴儿 起病缓慢 开始可有上感症状 呼吸系统主要表现为呼吸增快和咳嗽 肺部偶闻及啰音，甚至捻发音和哮鸣音

X线可显示双侧间质性或小片状浸润，双肺过度充气 CT肺炎也可急性发病，迅速加重，造成死亡。

肺炎衣原体肺炎

多见于学龄儿童 大部分为轻症，发病常隐匿 无特异性临床表现 呼吸系统最多见的症状是咳嗽 肺部偶闻及干、湿啰音或哮鸣音 X线 可见肺炎病灶

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10本硕三班

钟志成

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结核病

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病。

一、病因

抗酸性,分支杆菌属,G+,需氧菌. 生长缓慢,培养需4-6周.

分型:4型。人型 、牛型。人型是主要。 二、传播

常见的传播源为家庭成员、密切接触的亲属、保姆、邻居，尤其是哺乳期母亲患开放型肺结核。

结核的主要传播途径为呼吸道，小儿吸入带结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染，经消化道、皮肤和胎盘少见。

易感人群.生活贫困,居住拥挤,营养差.

三、结核病发病机制

三个因素~~~~~ 细菌数量、毒力、机体免疫 1、细胞介导的免疫反应

巨噬细胞吞噬结核杆菌→抗原传递给辅助T细胞及巨噬细胞→IL12→CD+4→TH1--IF-γ→促进单核细胞聚集、激活、增殖和分化→产生杀菌素和消化酶→消灭结核菌 IF-增强CD+8 、NK细胞活性吞噬结核菌也可导致组织破坏 2、迟发型变态反应

超常免疫反应由T细胞介导，巨噬细胞为效应细胞，引起细胞坏死，干酪样改变。 感染结核菌后当即发病为原发病（5%），以后机体抵抗力低时发病为继发性（5%）

Ps小病理：结核特征性病变：中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞，其内散在Langerhans巨细胞。

四、结核病的诊断

1）目标 2）发现病灶。 3）确定病灶的性质、范围。 4）是否排菌。 1、病史

结核中毒症状：低热 盗汗 乏力 食欲减退 消瘦

结核接触史：尤其是与活动性开放性肺结核病人的密切接触。

卡介苗接种史 发病前有无急性传染病史，如麻疹，水逗、百日咳等。

既往有无结核过敏表现 结节性红斑、疱疹性结膜炎。

2、结核菌素试验 方法

试剂：1/2000PPD

剂量：0.1ML（OT 5U）（或1U）。 部位：左前臂掌侧面中下1/3交界限处 注入皮内形成6-10mm皮丘。 48~72小时观测结果。 结果观察

1）<5mm(-) 2）≧5mm(+) 3）10-19mm(++)

4）≧20mm强阳性反(+++) 5）硬结、水疱和局部坏死为极强阳性反应(++++)。

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临床意义

阳性反应 1）接种卡介苗后

2）年长儿呈一般阳性反应提示曾感染过结核。

3）婴幼儿未接种卡介苗表示有新的结核病灶，年龄愈小活动的可能性愈大。

4）强阳性反应提示体内有活动性结核。 由（-）转（+）、或由原来<10mm 转为 >10mm且增幅 >6mm。 阴性反应临床意义：

1）未感染过结核

2）结核变态反应前期（初次感染4~8周） 3）假阴性反应，免疫功能下降或受抑制。 4）技术原因，PPD失效

接种疫苗与自然感染阳性反应的区别

阳性结果 自然感染 卡介苗接种后 阳性程度 强（10~15mm) 弱(5~9mm) 阳性变化情况 变动少(7~10d) 随时间变弱2~3d 阳性持续时间 持续久可终生 持续短3~4年后消失

3、实验室检查 （1）结核菌检查

样本来源：痰、胃液、脑脊液、浆膜腔液 方法：厚涂片、荧光染色法、

BACTEC系统：培养2周，测定分枝杆菌的代谢产物，区别TB与非典型分枝杆菌。 L结核菌：变异型结核菌，在形态、结构、抗酸染色和一般结核菌不同。易通过胎盘，治疗效果差。

（2）免疫学诊断及分子生物学诊断

酶联免疫吸附试验（ELISA） 酶联免疫电泳技术（ELIEP） DNA探针 聚合酶链式反应（PCR） 线条DNA探针杂交试验 血沉。 4、X线检查

可确定病灶部位、病变的大小、类型、活动情况。 可作为治疗效果的随访观察。（原发综合征：哑铃状双极影）

CT可更清楚显示病灶及范围及扩散情况，可显示2周内粟粒性肺结核，4mm大小肺门淋巴结。

5、纤维支气管镜检查：主要是对支气管内膜结核和支气管淋巴结结核的诊断。 6、外周淋巴结穿刺涂片或淋巴结活检检查。从病理上进行诊断。

五、结核病治疗

1）一般治疗 2）营养、休息。 3）避免传染病接触。 4）原发型门诊治疗，定期随诊。 5）注意要填报疫情。

（一）治疗目的：1）杀灭病灶中的结核菌 2）防止播散。

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（二）治疗原则

1）早期治疗 2）适宜剂量 3）联合用药 4）规律用药 5）坚持全程 6）分段治疗

（三）常用抗结核药物

全杀菌药：指在酸碱，细胞内外都能杀灭细菌。INH异烟肼 RFP利福平

半杀菌药：指在碱或酸环境杀灭细胞外内的结核菌，SM链霉素 /PZA吡嗪酰胺 抑菌药：EMB乙胺丁醇

抗耐药的新型抗结核药

老药的复合剂型 Rifamate(contain INH 150mg RFP300mg)

Rifater(INH,RFP PZA)

老药的衍生物：利福喷丁（Rifapentine)

新的化学药物：力排肺疾，可延迟INH的抗药性

（四）化疗方案

1、标准疗法： 适用于无症状的原发性肺结核

用法：INH+RFP±EMB 疗程9~12个月

2、两阶段疗法 适用于：活动性原发性肺结核，急性粟粒性肺结核，结核脑。

强化治疗阶段：（目的）

联合3~4种杀菌药 长程3~4个月、短程2个月。

巩固治疗阶段

联合2种抗结核药以巩固疗效

长程疗法12~18个月 短程疗法4个月。

原发性肺结核治疗的注意点：

1）最差的治疗是单一用药 2）标准化疗方案：2HRZ/4HR 3）推荐日剂量顿服 4）提倡直接督导下服药（DOTS）

抗结核药物 抑菌机理 作用部位 特点 副作用 异烟肼 抑制DNA合成 细胞内外 杀菌 周围神经炎，偶有肝功能损害 利福平 抑制mRNA合成 细胞内外 杀菌 肝功能损害，过敏反应 链霉素 抑制蛋白质合成 细胞外 杀菌 听力障碍，肾功能损害，眩晕 吡嗪酰胺 吡嗪酸抑酸 细胞内 杀菌 肝功能损害、高尿酸、关节痛 乙胺丁醇 抑制RNA合成 ---- 抑菌 球后视神经炎 对氨基水杨酸 干扰中间代谢 ---- 抑菌 胃肠不适，肝功能损害，过敏反应 以后一周练听力、利肝安胃肠（乙后—异周---链听力----利肝---氨胃肠）

六、结核病预防

控制传染源：涂阳病人

普及卡介苗接种：接种年龄是新生儿

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