美国肝脏研究协会成人患者肝硬化腹水处理实践指南2012修订版(2)

血管药物均可降低病死率，相对危险度 ( RR )为0 . 8 2, 9 5 可信区间( C I )为0 . 7 0~O . 9 6。与单用白蛋白相比，特利加压素联合白蛋白可降低 I型而不是Ⅱ型 HR S的病死率 ( R R为 0 . 8 1,9 5 C J为 0 . 6 8~O . 9 7 )。

这些新疗法的出现令人鼓舞。一些正在进行的随机对照试验有助于将这些治疗选项列入肝硬化腹水的治疗路线图。 特利加压素在美国尚不可供。在有进一步的数据可供分析之

前，对 I型 HR S仍应考虑给予白蛋白、奥曲肽和米多君治疗。重症监护病房( I C U)可考虑应用白蛋白和去甲肾上腺素或加压素。

应用 T I P S治疗 HRS的相关信息也有更新。 (主要信息来源： He p a t o l o g y 2 0 1 3年第 5 7卷第 4期 )(收稿日期： 2 ( ) 1 3一 ( ) 9— 0 5 )(本文编辑：钱燕 )

诊断方法的依赖。尿液嗜

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白( 1 i p o c a l i n )在健康对照组、慢性。肾病组、 HR S组及急性肾损

肥胖患者的药物性肝损伤刘晓琳 茅益民

很多国家正在面临肥胖症的流行，这至少部分可以由久坐不动的生活方式和过多的能量摄入来解释。肥胖构成了公共

氟烷、对乙酰氨基酚 ( AP A P )和其他药物如洛沙坦、噻氯匹定和奥美拉唑 (图 1中的表 1 )。然而，值得注意的是，表 1中列出

卫生的一个重大问题，可增加很多疾病的风险，如 2型糖尿病、冠心病、一些癌症和非酒精性脂肪性肝病 ( NA F L D)。因此，肥

的药物是暂时的，会随着将来对肥胖中 D I L l的逐渐重视而增加。本文将提出药物在肥胖者中肝毒性增强的一些潜在机制。 由于这些机制大多主要在实验研究中发现，所以外推到人时应该谨慎。 药物导致的 N AF L D加重可通过不同的机制来解释 (图

胖患者一般要比非肥胖者服用更多的药物。由于很多药物可导致肝损伤，尤其对肝脏病学专家，这构成了另外一个医疗问题。而且，至少对一些药物而言，有越来越多的证据表明肥胖

和 NA F L D可增加药物性肝损伤 ( D I L I )的风险。因此，肥胖患者之所以更易发生 D I L I,是由于过多的药物摄入和病变肝脏对药物引发肝毒性的内在易感性。 事实上，肥胖患者的 D I L l可表现为两种不同的临床模式。 在存在肥胖和相关代谢性疾病时，一些药物可以加重既往存在的 NAF L D,而另一些药物常导致急性肝炎 (图 1 )。可以在肥

1 B )。对于脂肪肝，一些药物可通过激活脂肪生成的转录因子如过氧化物酶体增殖物激活受体一 7 ( P P AR一 7 ) (如罗格列酮 )、 孕烷 x受体 (如三苯氧胺 )和碳水化合物反应元件结合蛋白(如己酮可可碱 )来促进脂肪变肝脏的脂肪合成，但在正常肝脏中则不会。由于很多药物可以改变线粒体功能，因此可以推测线粒体脂肪酸氧化( mt F AO)功能受损也可能参与了药物诱发的脂肪肝加重。重要的是， NAF L D中增

强的脂肪酸氧化是抑制脂肪蓄积的一个关键的适应机制，所以任何对这种适应机制的

胖患者中加重 NAF L D的药物包括他莫昔芬、伊立替康、甲氨蝶呤和核苷逆转录酶抑制剂 ( N R TI s )如司他夫定和地达诺新 (图 1中的表 1 )。罗格列酮、四环素、苯巴比妥和己酮可可碱对 NA F L D的加重作用也在很多动物模型中被证实。在肥胖患者

影响都会显著加重脂肪肝 (图1 B )。VL D L合成减少可能与之相关，因为一些药物通过抑制微粒体甘油三酯转运蛋白 ( MTP )的活性 (如胺碘酮，噻奈普汀)或载脂蛋白 B - I O 0的合成

中更常导致急性肝损伤的药物包括挥发性卤代麻醉剂氟烷、异作者单位： 2 0 0 0 0 1 上海交通大学医学院附属仁济医院

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