1期— K外流(快速复极化初期),形成峰电位,Na+通道失活,K+快速外流使电位下降。10ms
2期— K外流和Ca内流处于平衡。K+通道缓慢恢复,Ca2+通道于膜去极化达-40mv时被激活。Ca缓慢内流与K+外流达到平衡,使膜电位长时间维持在0mv左右。100-150ms 3期— K外流(Ik再生性复极)。Ca通道失活,Ca内流停止,膜对K+的通透性恢复并升高,K+快速外流形成。
4期— 离子恢复(Na-K泵和Na-Ca交换)。3期后,K+外流停止,膜上K-Na-ATP泵活动,将Na+泵出,泵入K+,Ca2+通过Na-Ca交换体被转运出去,使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。
(四)特殊分化的心肌细胞的生物电现象
自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后,会立即开始自动除极,当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋(出现动作电位)4期也叫舒张期。
1.浦肯野氏细胞(快反应自律细胞)的跨膜电位及特征 1)形成机制
Ⅰ. 浦肯野氏细胞动作电位的0、l、2和3各期波形、幅度和形成机理与心室肌细胞相同,但持续时间较长;4期膜电位发生缓慢的自动去极化过程,称为舒张期自动去极化。
Ⅱ. 自律细胞复极4期起点处的膜电位,称为△舒张期最大电位或最大复极电位,浦肯野氏细胞的最大复极电位约为﹣90 mV。
Ⅲ. 舒张期(也就是4期)自动去极化的原因:是由递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外向K+电流所引起。内向Na+流是一种泄漏(或背景)离子电流,与快Na+通道无关,是少量的Na+不断地从膜外由通道间的缝隙“渗漏”进入膜内的;3期复极电位约达﹣60 mV时,Na+和K+通道被激活,并随3期复极过程递增其开放程度(即时间依从性 离子通道)。 2)特点
(1)0期去极化速度快,幅度大
(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自律性低 2.窦房结P细胞(慢反应自律性细胞)的跨膜电位及特征
Ⅰ.窦房结P细胞的最大复极电位在﹣50~﹣60mV左右,4期自动去极化,由恒定的内向Ca2+离子电流形成。 Ⅱ.当舒张期自动去极化达阈电位﹣40mV时,激活钙通道,Ca2+内流,导致0期去极;随后钙通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,而钾通道开始激活,K+外流逐渐增多,形成动作电位的1、2和3各期的复极电位。 ☆特点:没有明显的复极1期和2期的区分,只呈圆滑地过渡到3期。 1)去极化: -70毫伏上升到 0毫伏
机理: 膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时,激活膜上的钙离子通道,引起钙离子缓慢内流而去极化 特点:是钙离子内流引起去极化,除极慢;幅度小
0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(Ica-L型)→Ca2+内流
3期:钙通道(Ica-L型)渐失活 + 激活钾通道(IK)→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流(因钾通道的失活K+呈递减性外流)
4期:K+递减性外流 + Na+递增性内流(If)+ Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化 具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象 窦房结P细胞电位特点:①动作电位只有0、3、4三个时期
②0期是由于Ca2+通道被激活,Ca2+内流而启动
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+
2+
+
+
+
2+
+
+
+
2+
2+
2++
2+
+
③4期少量Ca2+内流引起自动除极化,爆发下一次动作电位,周而复始。 ④除极0期的峰值较小,除极速度较慢,约为10V/S,0期除极只到0mv左右。
窦房结细胞动作电位形成:由Ca2+内流所引起的缓慢0期除极是窦房结细胞动作电位(-70)小于心室肌细胞的静息电位(-90),相当于后者的阈电位(-70)水平,这是窦房结自动去极化的条件之一。
当4期自动除极达到阈电位水平时(约-40mv,即激活了膜上的慢钙离子L型通道。Ca2+缓慢内流,导致0期去极化。随后Ca2+通道失活,K+外流,膜电位复极,达到最大复极电位,进入4期) 窦房结P细胞电位形成机制:0期是由于Ca2+通道被激活,Ca2+内流而启动 3期是由于Ca2+内流和K+外流共同作用的结果。
4期是内向电流(Na+、Ca2+)超过了外向电流(K+),导致4期自动去极化,爆发下一次动作电位,周二复始。 小结(自律细胞的动作电位)
1.和普通心肌细胞相比,自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。 2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。
3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的Na+内向流(If)和随时间衰减的K+外向流(IK)的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。
4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+ 外向电流(Ik)和随时间增强的Na+内向流(If)及经 T型Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用。
5.慢反应自律细胞的0期除极化是由(与普通心肌细胞相同的)L型慢Ca2+离子通道激活,而引起的慢Ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低,速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。 五、正常心电图的波形及其生理意义
ECG:将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化(各细胞的综合心电向量)的波形图。 P波:≈心房肌的AP QRS:≈心室肌AP的0期 S-T段:≈心室肌AP的2期
T波:≈心室肌AP的复极化过程,因先后不一,故T波较宽。
心电图:是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线,反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程—与心脏的机械活动无直接关系。
包括:P波、QRS波群和T波,有时在T波后还出现一个较小的U波。
P波:反映左右两心房去极化过程,表示心房将要进入收缩期。正常P波历时0.08-0.11秒。 QRS波群:反映左右两心室去极化过程的电位变化。 Q波:室间隔去极 R波:左右心室壁去极 S波:心室全部去极完毕
QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。 T波:是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波,它反映两心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢,故占用时间长。
P-Q间期:从P波起点到QRS波起点之间的时程,表示兴奋从心房传到心室的时间,即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时
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间。表示房室传导时间。
若P-Q间期显著延长,表明房室结或房室束传导阻滞,这在临床上有重要的参考价值。
Q-T间期:指从QRS波起点到T波终点的时程,代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。其长短与心率有密切关系,心率越快,此间期越短。心室兴奋去极和复极时间。
ST段:指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分均已处于去极化状态(动作电位的平台期),各部分之间没有电位差存在,因此它应位于等电位线上。 六、心音
心音(heart sound)—心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。
心动周期中,心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动,可通过周围组织传递到胸壁;如将听诊器放在胸壁某些部位,就可听到声音,称为心音。
第一心音 S1 :产生于心缩期开始,低、长,产生原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。发生在心缩期,持续时间长、音调低,主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。
第二心音 S2 :产生于心舒期开始,高、短,产生原因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。发生在心舒期,持续时间短、音调高,主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。 七、影响动脉血压的主要因素 1.血管的结构:
(1)弹性贮器血管:指主动脉、肺动脉主干以及它们发出的最大分支。 特点:管壁厚,管口粗,富含弹性纤维,有明显的可扩张性和弹性
作用:①能够起到心脏射血时缓冲高压、舒张时期辅助射血的作用;②缓冲血压 (2)分配血管—中动脉
特点:膜的平滑肌较多,管壁弹性强,其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。 (4)阻力血管—小动脉和微动脉
特点:管径细,对血流的阻力大,管壁含有丰富的平滑肌且平滑肌保持一定的紧张性,是外周阻力的主要来源。对动脉血压的维持起重要作用。 (5)交换血管—真毛细血管
特点:管壁由单层内皮细胞构成,外仅有一层基膜,通透性最大,是血液与组织间进行物质交换的主要场所。 (6)容量血管—静脉系统
特点:静脉血管数量多,口径粗,管壁薄,易扩张,容量大,起血液的贮存作用。 (7)短路血管—小动脉与小静脉的吻合支
特点:主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中,主要参与集体的体温调节。 (8)毛细血管后阻力血管—微静脉 (9)毛细血管前括约肌 特点:不受神经支配 2.血流量和血流速度
血流量:即容积速度,是单位时间内流过血管某一截面的血量,称为血流量,单位是ml/min。
血流速度:指血液在血管内流动的直线速度,即单位时间内,一个质点在血管中前进的距离,与血流量成正比,与血管截面积成反比。
毛细血管的截面积最大,血流速度最小;主动脉的截面积最小,血流速度最大。
血流阻力:来源于血液流动时血流成分之间的摩擦阻力(即血液的黏滞性),以及血液与管壁之间的摩擦力,后者受血管的口径和长度的影响。
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3.血压:指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以它高于或低于大气压的数值表示(KPa)。
血压的成因:①血液充盈血管—前提;②外周阻力—充分条件;③动脉弹性缓冲—维持;④心脏射血—必要条件 动脉血压在一个心动周期中是呈周期性变化的。
动脉血压的成因:①血液充盈②心脏射血③外周阻力④主动脉和大动脉管壁的弹性贮器作用(a.使心室的间断射血转变为动脉内的连续血液;b.减少心动周期内动脉血压的变化幅度)。
动脉血压的变化规律:a.动脉血压是呈周期性变化的(心脏射血是间断的)。
b.血液越往前流动,血压越小(血液流动过程中会不断消耗能量P动脉>P毛细血管>P静脉)
(1)收缩压:在心脏收缩期内动脉血压的最高值,反映心缩力;心室收缩时动脉压上升到最高值- 反映心脏的收缩力 (2)舒张压:在心脏舒张期内动脉血压的最低值,反映外周阻力;心室舒张时血压下降到最低值,称舒张压- 反映外周阻力
(3)脉搏压:收缩压与舒张压之差-反映动脉管壁的弹性 平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压 ☆影响动脉血压的因素:
(1) 心脏每搏输出量:主要影响收缩压
假设其他因素不变时,每搏输出量增加,射血量增加,使收缩压明显上升,舒张压也会有增加,脉压增加。
每搏输出量↑---→收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑
每搏输出量↑---→收缩压↓↓ 舒张压↓ 脉压↑
(2) 心率:当心率增加时,心输出量增大,使收缩压有所上升;射血间隔缩短,心脏舒张期血液由主动脉流向外周
减少,舒张压显著增加;两相比较,脉压降低。 心率↑---→收缩压↑ 舒张压↑↑ 脉压↓
(3) 外周阻力: 小血管等紧张性增强引起外周阻力增大时,血液外流受阻,血压会普遍升高;但是收缩期血压
高,外流血液受阻不如在舒张期明显,所以舒张压比收缩压上升会更显著,脉压减小。 血压和外周阻力呈正相关
阻力血管收缩→外周阻力上升→血压上升(舒张压)
(4) 主动脉和大动脉的弹性贮器作用:正常情况下,主动脉盒大动脉的弹性号,缓冲作用明显,因此脉压远小鱼心
室内压的波动幅度,也小鱼小动脉的脉压。当血管中胶原纤维逐步替代了弹性纤维和平滑肌,弹性下降,称为动脉硬化。此时,收缩压将升高,而舒张压将下降,脉压明显增大。 动脉系统管壁的弹性是产生舒张压的重要因素 管壁弹性好,收缩时血管扩张,缓和了血压的上升 舒张时血管回缩,缓和了血压的下降 脉压高低能一定程度反映动脉管壁的弹性 弹性强---→收缩压↓ 舒张压↑ 脉压↓
弹性弱---→收缩压↑ 舒张压↓ 脉压↑
(5) 循环血量和循环系统血管容量的比例:失血导致循环血量减少或某种因素引起血管容量增大时,都会造成动脉
血压下降,其中尤以收缩压下降明显。 循环血量↑---→收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑
循环血量突然变少(大失血), 血管容积突然变大都会使血压急速下降 (6)血液的粘滞性
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以影响血流的外周阻力来影响血压
影响血压的主要因素是:心脏的收缩力和血流的外周阻力。
动脉脉搏:随着心脏周期性地收缩与舒张,主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动,且这种搏动以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播,直至动脉末梢。动脉管壁的这种搏动,称为动脉脉搏。即脉搏。
动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律,而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态—检查动脉脉搏有很重要的临床意义。 八、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素
静脉血压:(1)外周静脉压:各器官静脉的血压称为外周静脉压。
(2)中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。 高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。
中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回流量之间的相互关系。临床上可用于指
导输液。中心静脉压过低提示静脉回流受阻,血量不足;中心静脉压进行性升高,提示输液过快或心射血功能不全。
静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。 ☆影响静脉回心血量的因素有:①体循环平均充盈压 ②心脏收缩力量 ③体位改变:卧位>直立 ④骨骼肌的挤压作用—肌肉泵 ⑤呼吸运动—(胸腔负压的抽吸作用)
静脉脉搏:心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失,故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的
压力变化,可逆向传递到靠近心脏的大静脉,从而出现静脉搏动,称静脉脉搏。
静脉回流受阻时容易引发静脉曲张和静脉炎。 九、微循环的组成及作用
微循环:微动脉与微静脉之间的血液循环。是进行血液和组织液之间的物质交换的场所。正常情况下,微循环的血量
与组织器官的代谢水平相适宜,保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍,将会直接影响器官的生理功能。
微循环的七个组成部分:①微动脉——其收缩和舒张可控制血管的血流量
②后微动脉——是微动脉的直接延伸,有收缩能力,向一至数根真毛细血管供血
③毛细血管前括约肌——它的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量,对体液因素的调节十分敏感 ④真毛细血管 ⑤通血毛细血管 ⑥动静脉吻合支
⑦微静脉——发挥交换血管的作用
微循环的三条通道:(1)直捷通路:微动脉—后微动脉—通血毛细血管—微静脉
特点:只有少量物质交换,使一部分血流通过微循环快速返回心脏,保持血流量
的相对稳定。骨骼肌中较多。
(2)迂回通路:微动脉—后微动脉—真毛细血管网—微静脉
特点:真毛细血管交织成网,血流缓慢,加之管壁较薄,通透性号。这条通路
是血液进行物质交换的主要场所,故又称为营养通路。
(4) 动-静脉通路:微动脉—动静脉吻合支—微静脉
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