动物生理学考研复习资料全(4)

③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

（4）心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量称为心指数。 意 义：评定不同个体心功能

（5）心做功量：心室每收缩一次所做的功称为每搏功。 每搏功=每搏输出量*（平均动脉压-平均心房压） 每分功=每搏功*心率

右心室作功量只有左心室的1/6

在维持搏出量不变的情况下，随着动脉血压的增高，心肌收缩强度和作功量将增加。 心脏泵血功能的调节心脏射血功能的调节（影响心输出量的因素）： (1)前负荷(异长自身调节)

心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷。可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌

在收缩前的初长度 。

在一定范围内，静脉回流量↑→心室充盈量↑→心肌纤维初长度↑→心肌收缩力↑→每搏输出量、心输出量↑ 通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变称异长自身调节。 意义：能精细调节每搏输出量 (2)等长自身调节＝心肌收缩能力

是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力（提高射血分数） 。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调节。 意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。 (3)后负荷（外周阻力的影响）

是指心肌在收缩时才遇到的负荷，称为心肌的后负荷（afterload）。心室肌后负荷是指动脉血压，故又称压力负荷。 主动脉血压升高→心脏射血阻力增大，搏出血量减少→心舒末期容积增大→心缩力增强→搏出血量恢复正常 血管的收缩与舒张是在机体神经和体液的调节下使其和该组织的代谢水平相适应的。 结论：心输出量总是和机体的代谢水平相适应的。 (4)心率

心率×每搏输出量＝每分输出量

在一定范围内（40～150次/分），心率↑→每分心输出量↑

＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏输出量↓→每分心输出量↓ ＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓ 心输出量取决于每搏输出量和心率。

1.每搏输出量的调节：在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、肌肉本身的收缩能力、

后负荷的影响。

（1）心肌的前负荷：心室收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期容积或心室充盈量来表示。 心室舒张末期的容积=静脉回流量+心室射血后剩余血量

静脉回心血量越多，心室舒张末期的容量、心肌的初长度就越长，心肌收缩力越强，搏出功越大。

影响静脉回心血量的因素：心室舒张时间：与心率呈反比

静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室之差。 （2）心肌的收缩力：指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。 影响心肌收缩力的因素：a.自主神经（交感神经、副交感神经） b.多种体液因素（儿茶酚胺）

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c.兴奋时胞浆Ca2+浓度 d.ATP酶的活性

通过改变心肌收缩力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节，这种变化与心肌收缩前的初长度无关。 异长自身调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。

意义：通过异长自身调节，心脏可将增加的回心血及时泵出，不致使过多血流滞留于心腔中，从而维持静脉回心血量

和心输出量之间的动态平衡。 (3)后负荷对搏出量的影响

后负荷——动脉血压（相对于心室而言）

后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少心

室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制使搏出量恢复正常。

（4）静脉回流量 2.心率的调节

3.心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵血功能储备或心力储备。 三、心肌细胞的生物电现象

（一）心肌的生理特性——兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性

1.兴奋性：心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。心肌细胞也和其它可兴奋细胞一样，发生一次兴奋

后，兴奋性也要经历各个时期的变化之后，才恢复正常。 （1）有效（绝对）不应期 （2）相对不应期 （3）超常期

兴奋性的特点：有效不应期特别长，不发生强直收缩。有效不应期的长短主要取决2期（平台期） （2）影响兴奋性的因素（图） ①静息电位水平

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ ②阈电位水平

上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ ③钠通道的状态

Na+通道有激活、失活和备用三种状态：

2.自动节律性：组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。

起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性 大小：窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等 心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦。 （1）自律细胞的电位特点 （2）影响自律性的因素

①舒张期自动去极化的速度 ②最大舒张期电位水平

③阈电位水平（不是主要影响因素）

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正常起搏点：哺乳动物整个心脏的节律由窦房结的活动控制，窦房结是整个心脏的主导起搏点，称为正常起搏点 潜在起搏点：窦房结之外的其他部位自律组织并不表现出自身的自动节律性，只起着兴奋传导作用，称为潜在起搏点。 (3)心肌自律性与心律的关系

各部位的自律细胞的自律性高低不一窦房结----------房室结-----------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

窦房结对潜在起搏点的控制：节律高者控制节律低者。因为节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位 产生AP)和超速驱动抑制（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。 自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞

高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等 心脏内兴奋传导速度不均一：（1）传导最慢的部位是房室结——房室延搁

生理意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 （2）传导最快的部位使心室内浦肯野氏纤维（细胞）

生理意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。

窦性节律（窦性心律）：正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。

异位节律（异位心律）：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。 安全因素：当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 潜在的危险因素：当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常。

决定和影响自律性的因素：①4期自动除极的速度；②最大舒张电位与阈电位水平间的距离

心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。心室肌细胞发生兴奋后，一次经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期，随后恢复正常状态。

有效不应期：0期去极化到3期复极至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼肌：1-3ms

绝对不应期：0期去极化到3期复极至-55mv。

特点：有效不应期特别长 相对不应期：-60mv至-80mv 超常期：-80mv恢复到-90mv

3.传导性：心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。 1) 传导原理： 局部电流

闰盘(缝隙连接)为低电阻区，局部电流很容易通过特殊传导系统

心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩 (2) 传导特点:

1）浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血 2）房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈

房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播称房室延搁 (4 )影响心肌传导性的因素

1）细胞的直径：直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 2）0期去极化的速度和幅度

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3) 邻近部位膜的兴奋性 4) 细胞间联系

传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接）

心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。

房室延搁：房室交界区是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度极慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。（兴奋在房室交界的传导过程显著减慢，这种现象叫做房室延搁）

【房室交界区市正常情况下心房和心室之间的唯一传导途径，其中的结区细胞直径仅有3μm，且分支多，传导速度极慢，在心脏内冲动传导过程中形成0.1S的延迟，称为房室延搁。】 交感神经对心脏的刺激可缩短房室延搁，迷走神经的刺激延长房室延搁。

房室延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不至于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。 在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋-收缩藕联使心肌纤维缩短。

心脏内兴奋传播的特点：①各种心肌细胞传导速度不同，冲动在较短时间内就可以传遍左右心房或左右心室，产生“全”

或“无”式收缩；

②存在房室延搁现象，从而保证心房、心室次序、协调活动，有利于血液充盈心室和射血。

4.收缩性

心肌细胞的收缩性有以下特点：①对细胞外液中Ca浓度的有明显的依赖性 ②同步收缩（“全”或“无”收缩） ③不发生强直收缩 ④期前收缩与代偿性间歇

期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，受到一次额外的（人工或病理）阈上刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。 代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。 四、心肌动作电位的特点

（一）心肌细胞的类型及特点

（1）普通心肌细胞（又称收缩细胞和工作细胞）包括心房肌细胞和心室肌细胞。 特点：富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩 性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力。

（2）特殊分化的心肌细胞(自律细胞)包括P细胞和浦肯野氏细胞。

特点：缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，称为自律细胞。构成心传导系统，完成兴奋的传导功能。 根据各类心肌细胞AP的0期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞：

0期去极速率快，4期有自动去极化 ②快反应非自律细胞：

0期去极速率快，4期无自动去极化 ③慢反应自律细胞：

0期去极速率慢, 4期有自动去极化 ④慢反应非自律细胞：

0期去极速率慢,其4期无自动去极化 （二）心传导系统

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2+

心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、 房室束及其分支以及心室传导组织。

（1）P细胞——为卵圆形，小于普通细胞，主要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。

（2）浦肯野氏细胞——直径最大，广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。 （三）普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理

1. 心肌细胞的静息电位——K跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电位低于膜外

（1）幅度：心室肌膜内为-90 mV

（2）机制： K+跨膜运动所形成的平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1

结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位

心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内K向细胞膜外流动所产生的K的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mv。

2. 心肌细胞的动作电位——在心肌细胞去极化过程，起主要作用的离子通道是快钠通道(Na+内向离子电流)和慢钙通

道(Ca内向离子电流)；慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起作用。

心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：复极化过程复杂；持续时间长（300-400ms）；动作电位的升支和降支不对称。 （1）动作电位的过程

整个动作电位变化过程可分为5个时期，其中0期为去极化和反极化过程，l～4期属于复极化过程。 除极过程（0期）：又称去极化期，膜去极化，Ap上升支

心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为﹣70mV)水平，

引起快钠通道开放(激活)，膜外Na+顺着浓度差和电位差迅速内流，形成快钠内向电流，使膜内电位急剧上升，由静息时的﹣90 mV跃升至﹢30 mV，在l～2ms内电位变化幅度达120 mV，构成动作电位的上升支。快钠通道，可被河豚毒(TTX)特异性阻断。

复极过程：1期—快速复极初期，膜电位由＋30 mV迅速降至约0 mV，形成复极1期，

此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。

2期—平台期（主要特征），又称缓慢复极期。膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0 mV水平附近达100～150

ms之久。主要由慢钙通道开放，Ca2+(伴有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓慢地变负。 3期—快速复极末期。平台期后由于Ca2+通道已灭活，K+外流却随时间而递增，因而膜的复极加快，导致

膜电位快速复极化直至完成复极过程。

静息期（4期）：膜电位稳定于Rp水平。又称恢复期。心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过

程中，顺浓度梯度跨膜进出的各种离子，在恢复期中须依靠膜的主动转运机理，恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备条件。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行；Ca2+的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。 4期因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高，而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢复正常离子分布

心肌动作电位产生的机制：0期 去极化的形成—Na内流（再生性钠电流）使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。

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