病理教案2009兽医病理(高职)(3)

Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 11

死区周边常有嗜中性粒细胞浸润，形成一条WBC浸润带；陈旧的梗死灶可见肉芽组织或结缔组织增生，以及瘢痕组织形成。

5.2.2 出血性梗死

①见于：侧枝循环丰富，且组织结构疏松的器官，（如和肠等）。

②特点：梗死灶除了发生坏死之外，同时发生出血，肉眼观察呈暗红色，又称红色梗死。

③机理：

·小A发生阻塞，同时器官的静脉发生严重淤血→侧枝循环不能克服淤血的阻力而建立→局部细胞组织坏死，血液漏出到坏死组织→弥漫性出血 ·（肺、肠等器官组织疏松，富有弹性）局部A阻塞→局部小A发生反射性痉挛

·坏死组织膨胀→不能把血液挤压出梗死区外→血液积留在局部小血管和毛细血管内→出血

④病理变化特点

·肉眼观察：梗死区呈暗红色

·镜检：细胞变化与贫血性梗死相同，另外，在梗死区可见多量RBC散在于梗死组织中。以后由于RBC的崩解，形成含铁血黄素，颜色变浅，最后结缔组织增生取代，形成褐色瘢痕组织。

5.3 梗死对机体的影响

主要取决于发生的部位，范围大小以及有无感染等情况。 ①心脑梗死：引起严重机能障碍甚至死亡；

②脾、肾等器官小范围梗死：周围健康组织可进行代偿，影响不明显； ③肾脏发生出血性梗死：出现血尿；

④肺、肠发生梗死：易发生感染，导致炎症或败血症。

Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 12

第4章 水肿

相关知识 ①水的组成：占机体体重的60-70%，其中： ·20% 细胞外液（血浆、组织液、消化液、尿液、脑脊液等，称为自由水）； ·50% 细胞内液（与蛋白质、多糖、磷脂等结合呈胶态，称为结合水） ②水的功能 ·机体的组成部分； ·输送营养物质和代谢产物； ·维持体液内环境的稳定性 ·调节体温 ·润滑组织 ·促进和参与代谢过程 ③概念 ·水肿：组织间隙和体腔内蓄积过多的液体。 ·积水：体腔内液体增多； ·浮肿：皮下水肿 ④水肿的分类 ·局部水肿：肺水肿；脑水肿；喉头水肿… ·全身性水肿：心性水肿；肾性水肿；营养不良性水肿等

1 水肿的原因和机理

·形成水肿的基本因素：组织液的生成与回流之间的平衡失调，Na、水潴留于体内。 1.1 组织液的生成与回流之间的平衡失调 ①毛细伞管壁通透性增高

引起的原因：细菌毒素、血管活性物质（组织胺、激肽）、缺氧以及某些变态反应，均可引起毛细血管通透性↑

②毛细血管内流体静压增高 见于各种原因引起的局部或全身性静脉回流障碍，如心力衰竭、肝硬变等，导致静脉回流受阻。 ③血浆胶体渗透压↓

·蛋白质过多消耗或丧失（常见于慢性病如鼻疽、结核、慢性马传贫；恶性肿瘤；严重寄生虫；蛋白尿）

·蛋白质合成障碍（严重肝脏疾患如肝炎、肝硬变）

·蛋白质摄入不足或吸收障碍（营养不良；慢性胃肠疾病引起消化吸收障碍） ④组织渗透压↑ （胶体渗透压/晶体渗透压） ·毛细血管壁通透性增高时，血浆蛋白渗出

·心力衰竭、肾炎时，机体排Na减少，K+蓄积于组织间隙→组织渗透压↑

⑤淋巴回流受阻 （淋巴管炎；淋巴结炎；淋巴管阻塞或肿瘤、异物压迫；或心力衰竭使全身性静脉压↑）

1.2 Na、水潴留

概念：机体排出Na和水的量少于摄入提内的量。

Na、水潴留→引起细胞外液总量↑→过多的组织液蓄积在组织间隙 主要原因是肾脏排出Na和水障碍 ①肾小球滤过率↓

·肾炎→滤过面积↓；

·心力衰竭→有效循环血量↓→刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器→反射性引起交感神经活动加强→肾脏血管收缩→肾脏血流量↓→滤过机能↓→Na、水滞留

Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 13

②肾小管对Na水的重吸收增多

心力衰竭、肝硬变、肾病等→肾素-血管紧张素-醛固酮系统 和 丘脑下部-神经垂体-ADH系统活动加强→醛固酮、ADH分泌↑→肾小管重吸收↑

2. 水肿的类型

可以分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淤血性水肿和炎性水肿。

2.1 心性水肿 （心力衰竭） ·左心衰→肺水肿 ·右心衰→全身性水肿

一般的心性水肿指的是全身性水肿（Na水滞留、全身静脉压↑）

2.2 肾性水肿（由肾炎、肾病引起的全身性水肿）

①特点：组织最疏松的部位出现明显的水肿，如眼睑、阴囊和腹部皮下。 ②机理：

·肾实质损伤→肾小球滤过机能↓→Na水潴留

·肾小球毛细血管壁通透性↑→血浆蛋白滤出→血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑ ·肾循环血量↓→激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性→Na水潴留

2.3 肝性水肿

①特点：由肝脏疾患引起的全身性水肿，并常出现腹水 ②病因：常见于肝硬变 ③机理：

·肝合成蛋白质↓→血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑ ·肝脏对醛固酮、ADH的灭活作用↓→Na水潴留

·肝静脉回流受阻，门静脉压力↑→肝淋巴、肠淋巴身成↑→肝性水肿和腹水的形成→循环血量↓→醛固酮分泌↑

2.4 营养不良性水肿

①特点：发生于慢性传染病、严重寄生虫病、恶性肿瘤、慢性胃肠疾病、饲料内长期缺乏蛋白质

2.5 淤血性水肿 ①机理：

·静脉受阻或受压迫→回流受阻→毛细血管静压↑→组织液生成↑；

·淤血→组织缺氧→毛细血管通透性↑，局部代谢障碍、代谢产物蓄积→组织渗透压↑

2.5 炎性水肿

①特点：发生于局部炎症组织

②机理：毛细血管通透性↑，组织渗透压↑

3. 水肿的病理变化

因水肿的类型、器官和组织的结构不同而有区别。 3.1 皮肤水肿 ①肉眼观察：：皮肤呈苍白色或灰白色，弹性降低，质如面团、指压留痕；切开水肿部位时，可流出或挤压出水肿液，皮下组织呈胶冻样。

②镜检：在皮下组织间隙有较多的液体，组织间隙增宽

Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 14

3.2 黏膜水肿

①弥漫性的黏膜水肿呈半透明胶样外观，肿胀显著，触摸有波动感。（如猪水肿病的胃黏膜水肿） ②局限性水肿：常形成水泡（如烫伤、口蹄疫、猪水疱病等）

3.3 浆膜腔积水

常见于胸腔、腹腔、关节腔、心包腔和脑室内蓄积多量的液体（积液）。其液体的性状由于引起的原因不同而有区别：

·炎症引起：渗出液中混有WBC、脱落的上皮细胞和RBC，蛋白质的含量也比较多，液体呈浑浊的黄白色或红黄色，含有纤维蛋白多时呈絮状（见于胸膜炎、心包炎、肝硬化、关节炎） ·漏出液：透明，呈淡黄色。

3.3 肺水肿

①肉眼：肺间质和肺泡内积聚多量的液体。肺的体积增大，重量增加，表面湿润光亮，间质增宽；切开时，可从切面和支气管断端流出含有跑摸的液体。

②镜检：肺泡内出现蛋白性液体和少量脱落的上皮细胞，肺间质因有水肿液蓄积而增宽。

4. 水肿对机体的影响

取决于水肿的性质，发生部位、程度和持续时间。

·部位：重要器官水肿，常引起严重后果，如脑水肿、肺水肿、喉头水肿、胸腔腹腔积水等。一般部位请度的水肿，对机体的影响不大。

水肿对机体的影响主要有：

①水肿器官机能发生障碍 （水肿液对细胞、组织的压迫）。如： ·肺水肿→呼吸机能障碍→机体缺氧；

·心包腔、胸腔积液→压迫心脏/肺脏→心脏舒张及肺的呼吸出现障碍； ·脑水肿→颅内压↑→神经调节机能障碍

若及时消除水肿的病因，水肿所引起的组织损伤和机能障碍是可以恢复的。

②水肿使细胞组织代谢障碍

·组织液蓄积↑→细胞和毛细血管之间物质交换的距离↑ ·水肿液压迫细胞和毛细血管，使物质代谢发生障碍

以上两点可以导致组织器官营养不良，严重时可引起细胞组织发生萎缩、变性甚至坏死；

·长期水肿，刺激结缔组织增生→器官/组织硬化（如淤血性水肿→肺硬化和肝硬化）

Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 15

第5章 脱水与酸中毒

1 脱水

概念：机体在某些情况下，由于水的摄入不足或丧失过多，以致体液总量减少的现象，称为脱水。 机体内的无机盐类(主要是氯化钠)是以水为溶媒来发挥其生理作用的，所以，机体在丧失水分的同时，都伴有不同程度的盐类丧失。脱水实际上包括水分和电解质的共同丢失。

1.1 脱水的类型

按细胞外液的渗透压不同而分为三型：高渗(原发)性脱水；低渗(继发)性脱水和等渗(混合)性脱水。

1.1.1 高渗性脱水：

1.1.1.1概念：又称缺水性脱水或单纯性脱水，是指以水分丧失为主而盐类丧失较少的一种脱水。

1.1.1.2病理特点：血浆渗透压升高，细胞皱缩。在临床上患病动物出现口渴、尿少和尿的比重增加等症状。

1.1.1.3发生原因：

①饮水不足 水源缺乏；咽部发炎、食道阻塞、昏迷以及破伤风所引起的牙关紧闭而致饮水障碍等情况。

②失水过多

·经胃肠道丢失 （如肠炎） ·经皮肤、肺脏丢失。（如过度使役，常使动物水汗淋漓） ·经肾丢失 （服用过量的利尿剂） 1.1.1.4 病理过程

高渗性脱水初期，由于血浆渗透压升高，机体常出现一系列以保水排钠为主的抗脱水过程：

①血浆渗透压升高→组织间液大量被吸收入血→降低血浆渗透压，但却使组织间液的渗透压升高。 ②血浆渗透压增高→动物产生渴感；ADH分泌↑→尿量↓

③血浆钠离子浓度升高→抑制肾上腺皮质分泌和释放醛固酮→减弱肾小管对钠离子的重吸收→尿液比重增大 ④脱水持续→组织间液的渗透压继续升高→细胞内脱水→细胞皱缩、分解代谢增强→NPN增多

⑤持续性脱水→皮肤和呼吸器官蒸发的水分相应减少，散热发生障碍，因而使体温升高→细胞脱水→脑组织体积缩小→运动障碍和昏迷、死亡

·脱水热：因脱水所致的发热，通常称为脱水热。

1.1.2 低渗性脱水

1.1.2.1 概念：又称缺盐性脱水，是指盐类的丢失多于水分丧失的一类脱水。

1.1.2.2 特点：血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少，血液浓稠，细胞水肿。临床上患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。 1.1.2.3 发生原因

①补液不当：体液大量丧失后只补充水分，忽略了电解质的补充，血浆和组织间液的钠含量减少，使其渗透压降低所致。

②丢钠过多：如长期连续给予氯噻嗪类等抑制肾小管对钠重吸收作用的利尿剂。 1.1.2.4 病理过程：

血浆渗透压降低是导致本型脱水所出现一系病理变化的关键环节。其表现是： ①血浆渗透压降低→抑制ADH释放→尿量增多，血容量减少；

②血浆中钠离子浓度降低→肾上腺皮质分泌醛固酮→促进肾小管上皮细胞对钠离子的重吸收→尿的比重降低

③)血浆渗透压降低，组织间液的钠离子向血管内透人→脱水得到缓解

百度搜索“77cn”或“免费范文网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，免费范文网，提供经典小说综合文库病理教案2009兽医病理(高职)(3)在线全文阅读。