病理教案2009兽医病理(高职)(2)

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第3章 局部血液循环障碍

1. 充血 局部组织器官的血管内血液含量比正常增多的现象，称为充血。

1.1 动脉性充血 概念：局部器官或组织的小动脉及毛细血管扩张，输入过多的动脉性血液的现象，称为动脉性充血，简称充血。 1.1.1 原因

生理性充血：如运动后肌肉的充血；采食后胃肠道的充血； 病理性充血

? 血管运动性充血：如温热、病理产物等抑制缩血管神经的兴奋性，导致充血； ? 炎性充血（最常见）：主要由炎性产物如5-HT、组织胺等刺激舒血管神经或抑制缩血管神

经

? 侧枝性充血：具有代偿意义 ? 减压后充血

1.1.2 病理变化

眼观：局部鲜红色；体积轻度增大；温度升高；体表血管有明显波动感；

病理组织学观察：小动脉和毛细血管扩张充满RBC，平时处于闭锁状态的毛细血管也开放。由于充血多半是炎性充血，故常见炎性渗出、出血、实质细胞变性或坏死等病变。

1.1.3 结局

有利的一面：

? 给局部组织供应较多的营养、氧气和白细胞、抗体，可增强局部的抗病能力； ? 清除局部的病理产物和致病因子，有利于消除病因和修复损伤 不利的一面：

? 持续性充血→血管壁神经肌肉麻痹，血管壁紧张度下降，血流缓慢→淤血、水肿、出血 ? 脑部的充血（如日射病）→神经症状，甚至脑溢血死亡 问题？ 兽医临床上采用红外线照射、热敷、涂擦刺激药剂等人为造成充血的方法，来治疗某些疾病，依据的原理是什么？

1.2 静脉性充血 概念：是指由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部器官组织的静脉性血量增多的现象。简称为淤血。可分为全身性淤血和局部性淤血两种形式。

1.2.1 淤血的原因

全身性淤血：心功能衰竭、肺脏及胸膜疾病→静脉回流受阻； 局部性淤血

? 静脉血管受压：如肿瘤、肿大的淋巴结对局部静脉的压迫；绷带包扎过紧；肠扭转、肠

套叠时压迫肠系膜静脉；肝硬变时增生结缔组织压迫门静脉；

? 静脉血管阻塞：如静脉血栓、栓塞；静脉炎造成血管壁增厚、管腔狭窄

1.2.2 淤血的病理变化

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1.2.2.1 一般变化

眼观病变：血量增多→局部肿胀；局部组织呈暗红色或蓝紫色（发绀）；局部温度下降；淤血性水肿； 镜检病变：

? 小静脉、毛细血管扩张充满红细胞；

? 小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液，阻塞时间较长的毛细血管有时会发生出

血；

? 若淤血时间持续很长，淤血组织器官内的实质细胞萎缩、变性、甚至坏死； ? 间质组织可发生增生，导致淤血组织器官硬化（淤血性硬化）

1.2.2.2 肺淤血的病理变化（主要由左心功能不全导致）

眼观：紫红色；体积膨大，质地稍变韧，重量增加，被膜紧张、光滑，切面上流出大量混有泡沫的血样液体； 镜检：

? 肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞；肺泡腔内出现淡红色的浆液及数

量不等的红细胞；

? 慢性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞；肺泡腔内有粉红色水肿液 ? 心力衰竭细胞；褐色硬化

【心力衰竭细胞】肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性肺淤血多见于心力衰竭，故又称为“心力衰竭细胞”

1.2.2.3 肝淤血的病理变化（主要见于右心功能不全，肝静脉与后腔静脉回流受阻）

眼观：

? 急性肝淤血时，肝体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，重量增加，紫红色，质地较坚实； ? 切面流出多量凝固不良血液；

? 槟榔肝：淤血较久时，淤血的肝组织伴发脂肪变性，在切面上呈现暗红色淤血区与土黄

色脂变干细胞区相间，眼观如同槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”

镜检：

? 中央静脉、窦状隙扩张，充满红细胞，

? 尤其肝小叶中心区窦状隙和中央静脉显著充血，此区肝细胞受压迫而发生萎缩甚至消失 ? 肝小叶周边肝细胞因淤血、缺氧而发生脂肪变性

? 慢性肝淤血：实质细胞萎缩，间质结缔组织增生→淤血性肝硬化

1.2.3 淤血的结局

短暂的淤血：病因消除后可迅速恢复正常；

淤血过久，且侧枝循环不能很快建立→局部水肿、出血，血栓形成，实质细胞萎缩、变性、坏死，间质结缔组织增生，组织或器官硬化；由于淤血组织抵抗力降低，损伤不易修复，易发生继发感染，产生炎症和坏死；

2. 出血 概念：血液流出血管之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；流入体腔或组织间隙内，称为内出血。

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2.1 出血的原因

破裂性出血：如机械性损伤、心脏与血管本身的病变等； 渗出性出血

? 血管壁的损伤：多见于急性传染病（如猪瘟、巴氏杆菌病、炭疽等）；球虫病；霉菌毒素

中毒；淤血；炎症等

? 血小板缺乏（血小板可营养血管内皮）：DIC、尿毒症等→血小板↓

? 凝血因子缺乏：DIC、败血症或休克时凝血因子大量消耗；重症肝炎、肝硬变时凝血因子

合成减少；维生素K缺乏

2.2 病理变化

积血：大量血液流入体腔（如胸腔积血、腹腔积血、心包腔积血等）；

血肿：大量出血局限在组织间隙内，呈肿块样隆起，如脑血肿、皮下血肿等； 皮肤、黏膜、浆膜、和实质性器官的点状出血称为淤点（直径<1mm），斑块状称为淤斑（直径在1~10mm），见于渗出性出血；

新鲜的出血斑点呈红色，陈旧的出血斑点呈暗红色；

2.3 结局

小血管出血：可自行止血；

流入组织内的血量少时，出血灶可被完全吸收而不留下痕迹；出血量多时，Hb可被分解为含铁血黄素沉着在组织中或被巨噬细胞吞噬；

大的血肿：吸收困难，常在血肿周围形成结缔组织包囊，随后发生机化； 心、脑出血：常危及生命

急性大出血：超过血液总量的20%~25%时可发生失血性休克；

少量、长期持续性出血：可引起全身性贫血及器官的物质代谢障碍；

3.血栓形成 【概念】在活体的心脏或血管内，血液成分发生析出、黏集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓的形成。

3.1 原因和发生机理

心血管内膜损伤：启动内源性凝血和外源性凝血，同时内膜受损后血管表面粗糙，有利于血小板的沉积和黏附，黏附的血小板破裂后，释放多重血小板因子，激发凝血过程，而形成血栓；

血流状态改变：心力衰竭、血管病变或损伤等→血流缓慢、涡流形成或血流停止→血小板进入边流，与受损的血管内膜接触而发生黏集

血流性质改变：如严重创伤、大面积烧伤、产后或大手术后，血小板数目↑，纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子↑→血液处于高凝状态

问题？ 为什么静脉内的血栓多于动脉？ 为什么长期静脉注射时，避免使用同一部位？ Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 9

3.2 血栓形成的过程和类型

血小板的分离析出：血小板从流动的血液中析出，并黏附在损伤的血管内膜处，进而凝集成堆；

血栓头形成（白血栓）：白细胞沉积，形成灰白色的血栓头部 血栓体形成（混合血栓）：白色血栓投入血管管腔→血流变慢并形成涡流→血小板进一步析出和大量凝集，形成有许多分支的小梁，表面黏附许多白细胞→血流逐渐变慢，凝血系统被激活，纤维蛋白形成，网罗大量红细胞和少量白细胞，形成红白相间的混合血栓 血栓尾形成（红血栓）：混合血栓进一步增大，→管腔阻塞→局部血流停止→血液迅速凝固，形成红色血栓。刚形成的红血栓与血凝块没有差异，以后逐渐干燥，失去弹性

血栓与死后血凝块的区别 项目 血栓 死后血凝块 表面 质地 色泽 与血管壁的关系 组织结构 干燥、粗糙、无光泽 较硬、脆 色泽混杂，灰红相间，尾部暗红 与心血管壁黏着 具有特殊结构 湿润、平滑、有光泽 柔软、有弹性 暗红色，或在血凝块上层呈鸡脂样 易与血管壁分离 无特殊结构

3.3 血栓的结局

软化、溶解、吸收：血栓形成后，纤溶系统活性↑→纤维蛋白溶解→血栓溶解软化，呈小颗粒状或脓样液体→被吸收或被血流冲走不留下痕迹；大的血栓由于部分发生软化，易受血流冲击而脱落，形成栓子，可引起栓塞； 机化与再通

? 血栓机化：血栓形成后数天内，新生肉芽组织从血管壁向血栓内生长，肉芽组织逐渐取

代血栓，称为血栓机化；

? 再通：血栓机化时，结缔组织收缩→血栓内部或血栓与血管壁之间形成裂隙，裂隙表面

被增生的血管内皮细胞覆盖，使裂隙与原有的血管腔相互沟通，血流重新通过，称为再通

钙化：长久没有机化或软化的血栓，可因钙盐沉积而钙化，形成坚硬的静脉石或动脉石

3.4 血栓对于机体的影响

有利方面

? 血管破裂处形成血栓，有止血作用； ? 炎灶周围形成血栓，可防止病原扩散； 不利方面 ? 堵塞血管

? 心瓣膜上的血栓，机化后可使瓣膜肥厚或皱缩变硬，形成瓣膜性心脏病； ? 脱落的血栓易形成栓塞，甚至引起广泛性梗死

4.栓塞 相关概念：

栓塞：在循环的血液中出现不溶解于血液的异常物质，随着血液的流动，堵塞血管的过程，称为栓塞；

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栓子：引起栓塞的异常物质，称为栓子；

4.1 栓塞的种类

血栓性栓塞（最常见）

脂肪性栓塞：多见于管状骨骨折或脂肪组织挫伤，脂肪滴通过破裂的静脉进入血流 空气性栓塞：多发生于大静脉损伤、静脉注射时误将空气注入、减压病 组织性栓塞：组织外伤或坏死、恶性肿瘤细胞团（可引起肿瘤转移）等

细菌性栓塞：机体内的感染灶的病原菌，可以单纯菌团的形式，或与坏死组织、血栓混合，引起栓塞，同时还可引起细菌的播散，甚至引起脓毒败血症； 寄生虫性栓塞：虫体或虫卵等

4.2 栓子运行的途径

与血流方向一致

由肺静脉、左心或动脉系统来的栓子→最后多停留于脾、肾、脑等器官的小动脉和毛细血管内形成栓塞；

来自右心及静脉系统的栓子→右心室→肺动脉→在肺小动脉分支或毛细血管内形成栓塞； 来自门静脉的栓子→肝脏，一般在肝脏门静脉的分支处形成栓塞

4.3 栓塞的结局

微小的栓子：只阻塞毛细血管，一般不引起严重后果； 较大血管发生栓塞：后果取决于侧枝循环建立情况 脑血管、冠状动脉栓塞：易引起死亡

5 梗死

概念：局部组织中由于A供血中断，引起缺血性坏死，为梗死（梗塞）

5.1 梗死的原因

A发生阻塞使供血中断，同时又不能迅速建立侧枝循环。

5.2 梗死的类型极其病理变化

分为2种类型：出血性梗死/贫血性梗死。

5.2.1 贫血性梗死

①常见于：侧枝循环不丰富而组织结构致密的实质器官（如心、脾、肾等）

②机理：小A阻塞→其分支及附近的小A发生痉挛→血液被.挤出病灶区，→致使局部处于贫血状态，→细胞组织发生坏死，→病牡区呈灰白色，故称白色梗死。 ③病理变化特点：

·梗死区都具有一定的形状。这与该器官的血管分布有关。脾，肾的血管分布呈锥体形，其梗死区也呈锥体形，尖端指向被阻塞的血管，底部锄句器官表面。切面呈楔形心脏由于冠状血管分布不规则，故心肌梗死灶也呈不规则形。

·新形成的病变区稍肿胀，向器官表面隆起，主要是病灶区内蛋白质凝固、吸水所致。经过一段时间后，病灶区变干，变硬、稍低陷于器官的表面。梗死区与健康组织交界处由于炎性充血，渗出面呈现明显的炎性反应带。

·显微镜观察：梗死区呈凝固性坏死。细胞核浓缩、碎裂、溶解消失。但细胞组织的轮廓还存在。梗

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