Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 1
第一章 疾病概论
1.疾病的概念：疾病是指动物机体在致病因素作用下发生损伤和抗损伤的斗争过程。
2.疾病发生的原因
【病因】疾病发生的原因，简称为病因。又称致病因素。
【诱因】对于多数疾病，除了病因之外，还需要发病条件，称为诱因。 2.1 外界致病因素
2.1.1 生物性因素（微生物、寄生虫）。 生物性因素致病的特点 1. 有一定的潜伏期 2. 病原体有一定的侵入门户和部位 3. 动物机体具有一定的抵抗力 4. 致病的特异性（一定的病理变化，一定的传染性，恢复健康后可产生一定的抵抗力） 2.1.2 化学性因素（毒物引起中毒） 2.1.2.1 外源性中毒
? 无机毒物（酸、碱、重金属等）
? 有机毒物（乙醚，氯仿，氰化物，有机磷农药等；药物中毒如雏鸡呋喃西林中毒） ? 工业毒物（如H2S，SO2，CO等） 2.1.2.2 内源性毒物：自体中毒，包括3种形式
? 滞留性自体中毒：如尿毒症，阻塞性黄疸；
? 吸收性自体中毒：如急性胰腺炎时腐败的肠道内容物被吸收入血液而中毒； ? 组织性自体中毒：由于代谢障碍，产生大量氧化不全产物而引起的中毒； 化学性因素致病的特点 1． 选择性毒害作用：如CCl4对肝的损伤；CO与Hb结合； 2． 致病作用与毒物本身的性质、剂量有关； 3． 致病作用一定程度上决定于其作用部位和整体的功能状态以及动物的状态； 4． 蓄积到一定量后才引起发病。除慢性中毒外，一般都有一短暂的潜伏期；
2.1.3 物理性因素
2.1.3.1 温度：高温和低温
2.1.3.2 光和放射能的致病作用（普通光纤；紫外线；X射线） 2.1.3.3 电流：烧伤、坏死和机械性损伤 2.1.3.4 机械性因素：
? 外伤：创伤、挫伤、扭伤、骨折、脱臼；
? 内部机械性因素：如脓肿、肿瘤、结石、异物等造成压迫、阻塞； 物理性因素致病的特点 1. 只在疾病开始时起作用； 2. 除光能外，一般没有潜伏期； 3. 结果都会造成明显的组织损伤；
2.1.4 营养性因素（营养缺乏或过多）
2.2 机体内部的因素（本身的反应性，及遗传素质）
Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 2
2.2.1 防御功能及免疫功能
? 屏障功能（黏膜；皮肤；血脑屏障；胎盘屏障等）
? 吞噬和杀菌作用（巨噬细胞；胃液、唾液、泪液等分泌物中杀菌成分） ? 解毒功能（如肝脏）
? 排除功能（呕吐；腹泻；咳嗽；喷嚏；泌尿等）
? 特异性免疫反应（细胞免疫功能不足时，易发生细胞内寄生细菌的感染以及恶性肿瘤；体液
免疫功能不足时，易发生细菌尤其是化脓性细菌的感染）
2.2.2 营养状况 蛋白质和维生素缺乏，易导致抗体合成减少。 2.2.3 种属因素
2.2.4 遗传性因素（遗传性疾病）
2.2.5 年龄与性别（如牛和鸡的白血病雌性多发）
3. 发病学（研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机理） 3.1 疾病发生的一般机理
3.1.1 致病因素对组织的直接作用
如高温引起烧伤，低温引起冻伤，酸碱引起腐蚀，CCl4引起肝坏死，猪瘟病毒引起血管内皮损伤 3.1.2 致病因素对体液的作用
? 体液的量变：如失血、脱水、水肿等；
? 质变：如酸碱度、电解质含量、PO2、PCO2变化、激素水平、抗原-抗体复合物的出现） ***垂体前叶和肾上腺皮质激素在很多疾病的抗损伤反应中起重要作用*** 3.1.3 神经系统在疾病发生过程中的作用
? 致病因素对神经的直接作用：如各种脑炎、狂犬病、CO中毒、Pb中毒等； ? 神经反射作用：如饲料中毒时的呕吐与腹泻；缺氧时呼吸加深加快等；
3.2 疾病发展的一般规律
3.2.1 损伤与抗损伤的斗争贯穿疾病发展的始终；
（举例：如失血时） 3.2.2 疾病过程中的因果转化
（链式发展过程，如外伤失血性休克：外伤→失血→交感神经兴奋→内脏缺血、缺氧→更多血液淤积于微循环中）
3.2.3 疾病过程中局部与整体的关系
（如局部感染创，需局部处理+全身用药（抗生素、维生素）、加强营养等）
4. 疾病的经过和转归 典型的生物性因素导致的疾病，分为4个明显的发展阶段。 4.1 潜伏期
? 概念：（病因作用于机体，到出现一般临床症状之前，如猪瘟7~10d，猪丹毒3~5d） ? 特点：机体动员一切防御力量，若防御力量强→不发病；防御力量不够→进入前驱期
4.2 前驱期
? 概念：从一般症状出现开始，到疾病的全部症状出现为止
? 特点：机体的活动及反应性均有所改变，出现一些非特异性症状，如沉郁、食欲减退、TPR
变化等
Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 3
4.3 临床明显期
? 概念：为特异病状表现出来的阶段，不同疾病持续时间不同，如FMD 1~2周；
? 特点：抗损伤功能进一步发挥，但损伤未得到修复，甚至更严重。对疾病的正确诊断具有十
分重要的意义。
4.4 转归期（结束阶段），分3种情况：
? 完全康复（痊愈）：结构、功能均得到恢复；
? 不完全康复：主要症状消失，病因的损害停止，但机体的功能、结构的损害未得到完全修
复，往往留下损伤残疾，如心内膜炎后形成心瓣膜闭锁不全；犬瘟后遗症等； ? 死亡：是一个过程，可分为3个阶段：
濒死期：个系统功能严重障碍，脑干以上CNS深度抑制，反射迟钝，感觉消失，心跳微弱，呼吸断续或周期性呼吸；
临床死亡期：呼吸、心跳停止，反射消失，延髓处于深度抑制状态；但各种组织仍进行微弱代谢过程；
生物学死亡期：整个NS和其他器官系统的新陈代谢停止，并出现不可逆变化，整个机体已不可能复活；
第2章 应激反应
1. 应激反应的概念
【应激】是指机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 【应激原】能引起应激的刺激因素。
刺激 特异性反应 非特异性反应 交感-肾上腺髓质兴奋 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋
应激的定义有以下3个要点： 1.1 应激是由应激原引起的 ***特异性因子只能称为刺激，不能叫做应激原*** 1.2 应激是机体对应激原的非特异性反应； 1.3 机体总是处在一定的应激状态 适度的应激对机体有利（良性应激）； 过强的或持续时间过长的应激则会引起适应性疾病或适应性综合征或应激病。
Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 4
全身适应综合征可分为3个时期： I．动员期（紧急动员期）
II．抵抗期（交叉抵抗力；反交叉致敏） III．衰竭期
2. 应激时机体的病理生理变化 2.1 神经-内分泌反应
2.1.1 交感神经-肾上腺髓质的变化：兴奋
引起惊恐反应（心跳、呼吸加快，血糖、血压升高；瞳孔放大）； 作用：动员潜能，应付环境变化，以保持内环境相对稳定；
2.1.2 下丘脑-垂体-肾上腺皮质变化
CRH↑→ACTH↑→皮质激素↑
皮质醇：升血压、升血糖，可提高对应激原刺激的抵抗能力； 负面作用：抑制免疫，减慢抗体的产生；
2.1.3 其他激素分泌的变化
醛固酮↑ ADH↑；
GH↑：可升高血糖，提高机体的非特异性抵抗力； 胰高血糖素↑
胰岛素：与胰高血糖素相互促进，应激初期水平较低。
2.2 应激时的代谢变化
2.2.1 蛋白质、脂肪和糖代谢
糖代谢：血糖升高，有时出现糖尿和高乳酸血症； 脂肪代谢：血浆中游离脂肪酸和酮体增多；
蛋白质代谢：分解代谢增强，尿氮排出增多，出现负氮平衡和体重减轻；
2.2.2 电解质和酸碱平衡障碍
醛固酮、ADH↑：尿少，钠水潴留 肾上腺皮质激素↑：
? 蛋白质分解加强，→尿氮排出↑
? 细胞内K+释出，肾脏保Na排K作用增强→NaHCO3→代谢性碱中毒；
若血管收缩，血容量↓→组织灌流量↓→细胞缺氧→酸性代谢产物蓄积，同时尿少→代谢性酸中毒
2.3 血液的变化
2.3.1 外周血象的变化
嗜酸性粒细胞↓；淋巴细胞↓；嗜中性粒细胞↑
常用外周血液中嗜酸性粒细胞计数作为应激的直接指标，但不能作为唯一指标
2.3.2 血小板变化
儿茶酚胺释放↑：促进血小板聚集，释放血小板颗粒内容物
2.3.3 纤溶活性变化：纤溶活性↑；
Pathology Copyright ? Leeping Woo 2009. 5
2.4 循环系统的变化
儿茶酚胺↑：心跳加快，心脏收缩力增强；外周小血管收缩，心、脑血管扩张； 醛固酮、ADH↑：维持正常血压和循环血量；
***若应激时微循环缺血如果过久，则会导致循环衰竭而使重要器官损害，甚至死亡***
2.5 肾上腺和消化道的病变
2.5.1 肾上腺的变化（可以作为应激的指征）：
急性应激：变小、浅黄色，有散在的小出血点； 慢性时：肾上腺皮质增生，腺体宽度增加
2.5.2 消化道病变 胃肠道黏膜急性出血、糜烂或溃疡。 消化道病变的发生机理 皮质醇↑：促进迷走神经对胃液分泌作用，促进胃蛋白酶的生成（少许），减少黏液分泌，因蛋白质合成抑制而降低上皮细胞的更新率，再生能力下降； 严重应激时，微循环缺血→胃肠黏膜上皮细胞变性、坏死
3.应激在畜牧兽医实践中的意义
应激是机体的一种重要防御机制。没有应激反应，机体将不能适应随时变化的内外环境； 过强的应激会导致内环境紊乱，诱发疾病的产生，或使疾病发展、恶化； 生产实践中，应重视应激，尽量避免应激原引起的病理反应；
临床常见的应激性疾病：猪应激综合征；猪应激性胃溃疡；猪应激性肌病(PSE)、消化道菌群失调；牛运输热；鸡应激性疾病等
百度搜索“77cn”或“免费范文网”即可找到本站免费阅读全部范文。收藏本站方便下次阅读，免费范文网，提供经典小说综合文库病理教案2009兽医病理(高职)在线全文阅读。
相关推荐：