病理生理学简答题常考易考汇总

休克1期特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态

临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。

代偿机制：1.神经机制： 引起交感神经兴奋。2.体液机制：缩血管类物质分泌增多。 代偿意义：有助于动脉血压的维持；有助于心脑血液供应

1.休克2期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

临床表现：血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷；患者表情冷淡，甚至昏迷；少尿或无尿；皮肤黏膜发绀或花斑

失代偿机制：1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。

2） 血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞

3） 失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。

休克3期

特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。

临床表现：循环衰竭、并发DIC、重要器官功能衰竭

晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降 2) DIC形成

试述休克并发心力衰竭的机制。?

⑴ 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。⑶ 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。⑷ 心肌内广泛的DIC使心肌受损；⑸ 内毒素对心肌有直接抑制作用。

心力衰竭1：

1、心力衰竭时机体表现以及代偿活动？

心力衰竭核心是心排出量减少，机体表现主要有呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难），水钠潴留等。

代偿活动主要是：A神经-体液的代偿反应，（1）交感－肾上腺髓质系统激活 (支持、恶化），

（2）肾素-血管紧张 素-醛固酮系统激活 (支持、心室重塑），（3）其他神经-体液因素的激活：ET、ADH、ANP B心脏的代偿反应，（1）心率加快（2）心脏紧张源性扩张（3）心肌收缩性增强（4）心室重塑 C心外代偿，（1） 血容量增加 （2） 血流重分布 （3） 红细胞增多 （4） 组织细胞利用氧的能力增强

负作用：当心脏与心脏外失代偿时：对体液，神经代偿的负作用有：1.血容量增加 导致心脏负担加重，心排血量下降2.血流重新分布，一些组织和器官长期供血不足，出现功能障碍和器质性改变3.红细胞增多，增加血液粘度，加重心脏负荷 4.组织细胞利用氧气的能力增强。

2、严重贫血导致心力衰竭的机制？

严重贫血时，机体血液性缺氧，交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，确保回心血量

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