传染病(2)

镜检：红细胞、白细胞、管型；尿沉渣：巨大的融合细胞。

c、血清生化检查 肝功、肾功：电解质

d、凝血功能检查 血小板,DIC指标

e、其他检查 血气分析；心电图；X线等均可根据病情而定。

(二）血清学检查 特异性抗体检测 IgM IgG (三）病原学检查 病毒分离和鉴定\\特异性抗原检测 \\早期病人的血清及尿沉渣可检出病毒抗原\\RT-PCR法检测血、尿HFRSV－RNA 9.治疗原则

以综合疗法为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。早期抗病毒，中晚期对症治疗。

“三早一就”：早发现,早休息,早治疗和就近治疗。 把好三关：休克、出血、肾功能衰竭

10.早期诊断诊断依据 ◆ 流行病学资料（流行病学资料：流行季节、进入疫区工作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触，食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏期内7－46d。）

◆ 临床表现：三大主征：发热中毒，毛细血管损害表现（充血、出血、渗出），肾脏损害

发热期经过（三痛）发热、中毒症状：（三红）充血、出血外渗、肾损害 ◆ 实验室检查结果 血(WBC总数↑，Plt↓，分类见异 淋)、尿常规(尿蛋白＋或进行性增加，并出现RBC

和管型，BUN↑，尿中有膜状物)、肾功损害表现，特异性抗体、抗原检测(HFRS特异性Ag或Ab(+))，病毒RNA检测。

乙脑和流脑

1.乙脑极期的临床表现： 症状明显期， 病程4~10日。 高热、意识障碍、惊厥和抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及颅内压增高、其他神经系统症状和体征、循环衰竭。 2.惊厥和抽搐的原因和处理 原因主要是脑实质炎症，脑缺氧，脑水肿，颅内高压，高热，痰阻及低钠性脑病，或脑疝。

处理 脑水肿——20%甘露

醇，1~2g/kg q4h。激素、速尿，高渗葡萄糖

高热——降温，肾上腺皮质激素

痰堵------脑细胞缺氧—吸痰，给氧

脑实质病变——镇静剂，安定

水合氯醛灌肠

3.中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别

共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥 不同点： 乙型脑炎：发展

较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异

性IgM +；

中毒性菌痢：起

病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌

肠取便，镜检可

见WBC、RBC及PC

4.常见中枢神经系统感染的鉴别诊断（见后）

5.乙脑极期的治疗

（一）一般治疗 疾病在第五天以内，可抗病毒治疗，用利巴韦林。 控制室温，按昏迷病人护理。防蚊，定时翻身，拍背，吸痰，补液中注意水电平衡，能量输入，糖盐比例为4：1。鼻饲高热量流食。

（二）对症治疗

1、抗高热 物理降温，酒精、温水擦浴。50%安乃近滴鼻，亚冬眠疗法，肾上腺皮质激素：地塞米松

2、止惊厥和抽搐 脑水肿——20%甘露醇，1~2g/kg q4h。激素、 速尿，高渗葡萄糖；高热——降温，肾上腺皮质激素；痰堵------脑细胞缺氧—吸痰，给氧；脑实质病变——镇静剂，安定，10~20mg/成人/次，小儿0.1~0.3mg/kg 肌注或静注；水合氯醛灌肠。

3、抗呼吸衰竭 保持呼吸道通畅：解除痰阻，定时吸痰，糜蛋白酶雾化吸入：解除支气管痉挛可用异丙肾雾化吸入；气管插管；气管切开：呼吸肌麻痹，深昏迷痰阻；人工呼吸通气：年老病人，肺不张，缺氧呼衰。中枢兴奋剂的应用：山梗茶碱3~6mg/次，可拉明0.375。脑疝所致的呼衰：加强脱水，脱水剂2h一次，激素。改善微循环减轻脑水肿：东莨宕碱，15~30分钟重复使用。

保护心功能：西地兰。 （三）中医中药治疗： 退热：白虎汤。昏迷：安宫牛黄丸、清营汤：

（四）其他治疗： 预防感染: 抗菌素 头孢类。 6.乙脑的诊断依据： 高热昏迷七、八、九

a、明显的季节性 789月，10岁以下儿童。 b、主要症状和体征 c、实验室检查：白细胞↑、中性粒↑、 CSF检查符合病毒性脑炎的改变。

7.乙脑的治疗原则

目前尚未特效抗病毒药物，早期可试用利巴韦林，积极支持和对症治疗，维持水电解质酸碱平衡，密切观察病情，重点处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭等危重症状，降低病死率和后遗症的发生。

8.流脑爆发型临床表现 A败血症休克型

①高热（严重者体温不升）伴严重的中毒症状 ②全身皮肤粘膜广泛的瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成大片伴中央坏死 ③循环衰竭:面色苍白、四肢冰冷、口唇及指端发绀、皮肤花纹、血压下降、少尿或无尿 .

④该型脑膜刺激征大都缺如；脑脊液大多澄清，细胞数正常或轻度增加；易并发DIC；血及瘀点培养多为阳性。

B脑膜脑炎型

①高热及严重的中毒症状 ②脑水肿、颅压增高及脑实质损害的临床症状明显 剧烈头痛、频繁呕吐、血压

升高、脉搏减慢；视乳头水肿等；可有反复惊厥；意识改变；脑膜刺激征明显； ③严重脑水肿可发生脑疝（常见枕骨大孔疝）：昏迷加深 瞳孔改变 呼吸衰竭（中枢性）

C混合型 以上两型临床表现同时或先后出现，病情极严重，病死率高。 9.流脑爆发型的治疗 ★ 休克型的治疗

a、抗菌治疗 尽早足量应用有效抗菌素

b、抗休克治疗 扩充血容

量;纠正酸中毒 ;血管活性药物的应用 (山莨菪硷)

c、肾上腺皮质激素的应用 d、抗DIC治疗 药物：肝素 e、保护重要脏器功能:强心 ★ 脑膜脑炎型的治疗 a、尽早应用有效抗菌素 b、加强脱水治疗，减轻脑水肿，防止脑疝

c、肾上腺皮质激素的应用 d、呼吸衰竭的处理 保持

呼吸道通畅，吸痰;吸氧;加强脱水治疗;呼吸兴奋剂;气管插管或气管切开，人工辅助呼吸.

e、改善微循环:东莨菪硷 f、对症治疗 高热、惊厥 10.流脑诊断

a.流行病学资料

b.临床表现 突起高热伴有头痛、呕吐; 皮肤粘膜瘀点瘀;脑膜刺激征;应注意暴发型流脑

c.实验室检查

血象：白细胞总数及中性粒细胞升高

脑脊液：化脓性改变

细菌学检查：可确定诊断.

皮肤瘀点、脑脊液沉渣涂片检查；细菌培养：血培养、脑脊液培养。

菌痢和霍乱

1.中毒型菌痢临床表现 多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，突起畏寒高热，病势凶险，全身中毒症状重，可有嗜睡、昏迷、抽搐，迅速发生呼吸循环衰竭，病死率高。

休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现（1）面色苍白，口唇或指甲紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状（2）血压下降，脉压差变小（3）脉搏细数（4）尿少（5）意识障碍。 脑型（呼吸衰竭型）：严重毒血症状；烦躁，嗜睡，昏迷，惊厥；瞳孔改变；呼吸异常或衰竭。 2.菌痢诊断 急性菌痢

夏秋季，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。 临床表现发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便；左下腹明显压痛。

实验室检查 血常规：WBC升高中性粒升高，慢性可贫血；便常规：粘液脓血便，WBC≥15个/HP；病原学：便培养，注意取样。 中毒型菌痢

儿童多见，以严重毒血症状，休克和（或）中毒性脑病为主要表现；胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻；应及时取便送检；粪便镜检确诊培养痢疾杆菌。

3.中毒型菌痢的治疗

A一般治疗 隔离休息：卧

床休息、消化道隔离。 饮食：流食为主，易消化、高热量、高维生素饮食。口服或静脉补液，保证足够水分、电解质及酸碱平衡 。 B病原治疗 喹诺酮类、磺胺 、头孢，阿奇霉素等。抗感染选择敏感抗菌药物，联合用药/静脉给药。 C对症治疗

退热以物理降温为主，酌加退热剂。

躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，必要时使用苯巴比妥钠，或水合氯醛、安定。

循环衰竭的治疗：扩充血容量；纠正酸中毒；强心；解除血管痉挛；应用糖皮质激素

防治脑水肿与呼吸衰竭。 4.霍乱治疗原则

? 一般治疗：按甲类传染

病隔离。症状消失后，隔日行便培养，连续两

次便培养阴性可解除隔离。按照病人呕吐情况给流质饮食或禁食。 ? 补液：早期、快速、足

量，先盐后糖，先快后

慢，纠酸补钙，见尿补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量。 ? 抗菌药物：减少腹泻，

缩短吐泻期及排菌期。疗程为３天。多西环素；环丙沙星；诺氟沙星。 5.霍乱Lab

? 血常规：血液出现浓缩

表现。白细胞增高达15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达6×101２/L

? 尿常规：可有尿蛋白，

红、白细胞及管型

? 粪便检查：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细胞

? 细菌学检查：（１）大

便悬滴动力、制动试验；

（２）涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。（3）细菌培养：细菌培养是最主要确诊手段 6.疑似、确诊霍乱

? 确诊标准---有下列3项

之一者，即可诊断为霍乱。

a.有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者 b.流行期间疫区内，有典型霍乱症状，虽粪便培养阴性但血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上升高者 c.在流行期间与确诊病人有密切接触并在5天内出现腹泻症状者，可诊断为轻型病人

? 疑似诊断标准---具有下列2项之一者

a.凡有典型临床症状的首发病例，在病原学检查尚未肯定前，应做疑似患者处理

b.流行期间有腹泻症状而无其它原因可查，且有明

显的接触史者 7.霍乱的临床表现 ? 泻吐期：多数以剧烈腹

泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（Ｏ139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。

? 脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。

? 恢复期：脱水纠正后，

大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，几天内逐渐恢复正常。

伤寒麻疹猩红热

1.伤寒主要临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹、白细胞减少等(六大主症); 并发症为肠出血及肠穿孔。 2.伤寒极期临床表现

五大主症：稽留热；毒素作用使迷走神经（副交感）兴奋性增强，故相对缓脉；全身中毒症状:消化道症状 （食欲不振，腹胀，便秘，腹泻，右下腹压痛)神经系统症状 (伤寒面容：精神恍惚，表情淡漠，反应迟钝，重听;重者可有谵妄、昏迷、病理反射等虚性脑膜炎表现)；玫瑰疹(出疹部位 － 胸腹部多见;出疹时间 － 病程第7～13日;皮疹数量 － 成批出现，每批10个以内，3～5天后消退;皮疹形态 － 淡红色斑丘疹，直径约2～4mm，略高于皮面，压之退色)；肝、脾肿大(多在病程第一周末多见,轻触痛，质软：肋下2-4cm。)

3.伤寒复发和再燃

少数患者退热后1～3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因是免疫力低下，潜伏在病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。多

见于抗菌治疗不彻底者。复发病情一般轻、短，并发症少。

再燃指病程第2～3周前后，体温波动下降，但未达正常时又复上升，持续3～7日才回到正常，血培养可为阳性，症状加剧可能与菌血症仍未被完全控制有关。 4.伤寒Lab

? 血 常 规 WBC、中

性粒细胞减少，淋巴细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失

? 尿 常 规 轻度蛋白

尿，偶见少量管型; ? 粪 常 规 肠出血时

有血便或潜血试验阳性; ? 骨髓涂片 查见伤寒

细胞 ? 培养阳性为确诊依据

? 血 培 养 第1～

2周阳性率高 ? 骨髓培养 巨噬

细胞丰富，阳性率高于血培养，且持续时间长

?

粪 培 养 病程3-4周阳性率达高峰 ? 尿 培 养 病程3-4周阳性率较高 ?

胆汁、玫瑰疹的刮取物或活检切片培养

? 肥达氏反应

5.并发症

? 肠出血：最常见的并发症

? 肠穿孔：最严重的并发症

? 中毒性肝炎 ? 中毒性心肌炎

? 支气管炎或肺炎 ? 其它：中毒性脑炎，溶

血性尿毒综合症等 6.诊断要点

? 流行病学 － 季节、

疫区、疫情，既往史、接种史、接触史。 ? 临床表现 － 五大

主症，伤寒面容，有无

并发症。

? 实验室检查 － 血常

规特点 ，肥达氏反应结果，病原培养结果(确诊)

? 诊断性治疗 － 特效

治疗，观察疗效。喹诺

酮类：首选（儿童慎），三代头孢类：疗效好，儿童适用。

7.麻疹的临床表现

临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。 A前驱期 ? 毒血症状

? 上呼吸道炎或卡他症

状：喷嚏、流涕、干咳、结膜充血、畏光。 ? 麻疹粘膜疹（科普利克

斑）起病2～3天第一

臼齿对面的颊粘膜上出现针尖大小，细盐粒

样灰白色斑点，微隆起，周围红晕称为麻疹粘膜斑（Koplik’s spots）；此征有早期诊断价值。初少许，随后扩散至整个颊粘膜及唇龈等处。粘膜斑多数在出疹后1～2天完全消失。 B出疹期（极期）： ? 发热3～4日开始出疹。 ? 出疹顺序皮疹先于耳

后发际，逐渐波及额部、

面部，然后自上而下顺次延及躯干和四肢，甚至达手掌和足底。 2～3d 播及全身。

? 皮疹特点 皮疹为玫瑰

色斑丘疹，1-4mm大小，略高出皮面。初发时皮疹稀疏，疹间皮肤正常。其后逐渐融合成片，颜色较深。

? 随着出疹全身毒血症

状加重

C恢复期

? 出疹3-5天后，皮疹按

出疹顺序消退，同时皮疹颜色由红色逐渐转为棕褐色。疹退处有糠麸样脱屑，并留有褐色色素沉着，再经1-2周后完全消失。

? 随着皮疹消退，全身情况好转。 8.麻疹并发症：

★支气管肺炎 ★心肌炎 ★喉炎 ★脑炎

★亚急性硬化性全脑炎：缺乏抗-M蛋白抗体。从麻疹到本病的潜伏期为2～17年，发病初期学习下降，性格异常，数周或数月

后出现智力障碍，嗜睡、言语不清，运动不协调及癫痫样发作，最后痴呆失明、昏迷、去大脑强直。脑电图出现慢波节律，每秒2～3次，多数病人发病数月至数年后死亡，也偶有自行缓解者。 9.猩红热临床表现

? 临床特征为发热、咽峡

炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后可出现变态

反应性心、肾、关节并发症。

? 出疹特点：热1-2日出

疹 ，出疹的顺序：始于耳后—颈部—上胸

部 (24小时内)迅速蔓及全身，呈鸡皮样、色红、针帽大小，皮肤皱褶处如腋窝、肘窝等处皮疹密集常因压迫摩擦引起皮下出血，形成紫色线状称为“线状疹（亦称帕氏线）。 疹间皮肤充血无健康皮肤，一片猩红，压之褪色，疹后大片脱皮，明显咽

痛，杨梅舌、面部潮红，但无皮疹，口周苍白圈，皮疹于出疹后48小时内达高峰，然后按出疹先后顺序消退，2～3天退尽，热度渐降至正常，1周末开始脱屑，脱屑的轻重常与皮疹的轻重相一致，轻者呈糠屑状，重者可见片状手套、袜套状脱皮。青霉素治疗有效。

其他（斑疹伤寒AIDS脊灰） 1.流行性斑疹伤寒传播途径 人虱是本病的传播媒介.体虱为主，干燥虱粪内的立克次体可通过呼吸道或眼结膜感染人体。

2.地方性斑疹伤寒传播途径 鼠蚤为传播媒介。立克次体→蚤肠壁细胞内繁殖→蚤排出病原体、呕吐于皮肤上→蚤被压碎，病原体通过抓痕进入人体内。 3.AIDS定义

获得性免疫缺陷综合征又

名艾滋病（AIDS）是由人免疫缺陷病毒(HIV) 引起一种特殊的恶性传染病，累及到人体各个组织和器官，临床表现千差万别，错综复杂。其明显特点是患者免疫功能缺陷及其在此基础上发生的各种机会性疾病。 4.AIDS传播途径

a.性接触 b.血液及血制品 c.母婴 d.其它 5.AIDS高危人群

男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。 6.脊髓灰质炎瘫痪特征（脊

髓型）

最多见，可为一侧肢体或双肢等。 A下运动神经元迟缓性瘫痪 B肌张力降低，腱反射减弱 C瘫痪肌群分布不规则，不对称

D近端重于远端，下肢多见 E感觉存在

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