2医学细菌学重点难点与习题 - 图文(3)

1. B 2. B 3. A 4. D 5. B 6. C 7. E 8. C 9. A 10. E

11. A 12. B 13. A 14. D 15. E 16. B 17. C 18. E 19. B 20. B 21. C 22. B 23. A 24. B 25. A 26. B 27. E 28. D 29. A 30. D 31. A 32. B 33. B 34. C 35. D 36. A 37. B 38. B 39. C 40. E 41. D 42. C 43. C （二）名词解释参考答案

1．细菌细胞壁的肽聚糖受到理化、生物因素的直接破坏或其合成被抑制，形成的细胞壁缺损型细菌称为细菌L型。细菌L型仍有一定的致病力，但由于细胞壁缺失，常规细菌分离培养阴性、以细胞壁为作用靶位的抗生素无效、以细胞壁抗原为靶点的免疫学检测结果往往为阴性。

2．质粒是存在于细菌细胞质中、染色体DNA以外的遗传物质，为闭合环状双链DNA，携带有遗传信息，控制细菌某些遗传性状，但非细菌生命所必须，即丢失质粒的细菌仍能正常存活。由质粒控制的细菌性状有菌毛、细菌素、毒素和耐药酶等。

3．是细菌合成的一种物质，注入人体或动物体内后能引起发热反应。革兰阴性菌的热原质即是细胞壁的脂多糖（LPS）。革兰阳性菌细胞壁糖肽或糖脂，也能引起较弱的发热反应。 4．细菌在固体培养基上由一个细菌分裂繁殖后形成的细菌集落称为菌落，其意义是获得可供细菌鉴定的纯种细菌。

5．一些细菌有一种主要成分为RNA和多偏磷酸盐的颗粒，强嗜碱性，用亚甲蓝染色时着色较深呈紫色，称为异染颗粒。异染颗粒有助于某些细菌的鉴定。 （三）问答题参考答案

1．肽聚糖是细菌细胞壁中的主要组分，其基本结构和组成有两类：由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥三部分组成的革兰阳性菌肽聚糖，由聚糖骨架、四肽侧链两部分组成的革兰阴性菌肽聚糖。不同的细菌肽聚糖结构差异主要体现在五肽交联桥的氨基酸组成及四肽侧链的联结方式。革兰阳性菌含有15～50层肽聚糖，因而细胞壁较厚；革兰阴性菌仅有1～3层肽聚糖，因而细胞壁较薄。多数革兰阳性菌含有大量的磷壁酸，为革兰阳性菌主要表面抗原，部分革兰阳性菌磷壁酸被证实有黏附作用。革兰阴性菌外膜由脂质双层、脂蛋白和脂多糖三部分组成。脂质双层结构类似于细胞膜，其中镶嵌着外膜蛋白；脂多糖是从脂质双层中向菌体外伸出的生物大分子，由脂质A、核心多糖和特异性多糖三部分组成。LPS对哺乳类细胞有广泛毒性，称为内毒素。 2．细菌细胞壁主要功能如下：

（1）维持菌体固有形态：细菌细胞壁坚韧而富弹性，细菌的形态取决于细胞壁的形态。 （2）保护作用：细菌内部含有高浓度的无机盐和生物大分子物质，胞内渗透压高达5～25个大气压，但在坚韧的细胞壁保护下，细菌能抵抗环境中的低渗透压而不会引起菌体破裂。革兰阴性菌细胞壁外膜是一种屏障结构，使细菌不易受到机体体液内各种杀菌物质、肠道胆盐及消化酶等的作用，同时还可阻止某些抗生素进入菌体，成为细菌天然耐药的机制之一。（3）参与菌体内外的物质交换：细胞壁上有许多小孔，可允许小分子物质自由通透。一些OMP参与大分子物质的交换过程。

（4）表面抗原：革兰阳性菌主要表面抗原为磷壁酸，革兰阴性菌主要表面抗原为脂多糖。 （5）致病作用：革兰阳性菌的磷壁酸或某些表面蛋白、革兰阴性菌某些OMP，是介导细菌黏附宿主细胞的致病因子。

3．细菌特殊结构有荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞，其功能也有一定差异。

（1）荚膜：是一些细菌细胞壁外包绕的一层粘液性物质，多数由多糖、少数由多肽组成，被去除后不影响细菌的生命活动，如肺炎链球菌的荚膜。荚膜具有抗吞噬、黏附、拮抗有害物质损伤的作用。

（2）鞭毛：是附着于某些细菌菌体表面的细长并呈波状弯曲的丝状物，由鞭毛蛋白组成。鞭毛是细菌的运动器官，使细菌趋利避害。一些细菌的鞭毛与致病性有关，如霍乱弧菌、空肠弯曲菌等通过鞭毛运动穿越小肠粘膜表面的粘液层，使细菌到达然后黏附于宿主细胞。此外，一些细菌的鞭毛蛋白被证实有诱导炎症、黏附宿主细胞的功能。

（3）菌毛：是许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在的一种较鞭毛更细、更短、直硬的丝状物，由菌毛蛋白组成，可分为普通菌毛和性菌毛两大类。普通菌毛是细菌最重要的黏附素，因而与细菌致病性密切相关。性菌毛由F质粒基因编码，故性菌毛又称F菌毛。有性菌毛的雄性菌可通过性菌毛向无性菌毛的雌性菌传递F质粒等遗传物质，与细菌变异密切相关。此外，少数细菌的性菌毛已被证实与细菌黏附宿主细胞有关。

（4）芽胞：是一些革兰阳性菌在一定的环境条件下胞质浓缩而在菌体内形成的一个圆形或卵圆形小体，为细菌的休眠形式，无繁殖能力。芽胞对各种理化、生物因素有很强的抵抗力，故在消毒、灭菌时应特别注意。部分芽胞菌的芽胞形状、大小、位置等随细菌种类不同而异，故有一定的鉴别价值。

4．常见的细菌耐药机制有产生药物钝化酶、改变药物作用靶位、改变外膜通透性、药物主动外排等。

（1）产生药物钝化酶：耐药菌株可通过合成能作用于抗菌药物的钝化酶，使抗菌药物失去

抗菌活性。常见的钝化酶有β-内酰胺酶和氨基糖苷类钝化酶：①β-内酰胺酶：能特异性地切开β-内酰胺类分子中的β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性；②氨基糖苷类钝化酶：耐药菌株产生的氨基糖苷类钝化酶，可使氨基糖苷类分子结构改变而失去抗菌作用，尽管其作用机制各有差异，但均能使氨基糖苷类失去抗菌活性。

（2）改变药物作用靶位：细菌可改变与一些抗生素作用的分子中靶位，从而形成耐药性。细菌青霉素结合蛋白（PBPs）分子中与β-内酰胺类抗生素的结合位点发生突变后，可使PBPs与药物结合能力下降甚至消失。红霉素通过与细菌核糖体50 S亚基结合而发挥抗菌活性，当细菌染色体ery基因突变而引起50 S亚基改变时，红霉素结合能力下降并出现耐药性。 （3）改变外膜通透性：孔蛋白是细菌水与小分子物质自由通透的主要通道，孔蛋白低通透性、低表达、突变等均可影响外膜通透性，从而减少进入菌体内部的药物量而引起耐药。 （4）主动外排：细菌通过耗能的主动外排系统将进入胞内的药物排出胞外，从而产生耐药性。主动外排及外膜通透性下降通常是细菌对一些结构或作用原理互不相同的药物多重耐药的主要机制。

5．细菌脂多糖（LPS）是革兰阴性菌细胞壁外膜组分，由脂质A、核心多糖和特异性多糖三部分组成。LPS对哺乳类细胞有广泛毒性，但又是革兰阴性菌细胞壁组分之一并主要在细菌裂解后释放，故又称为内毒素（endotoxin）。庚糖、豆蔻酸和2-酮基-3-脱氧辛酸（KDO）被认为是内毒素的特征性组分。

（1）脂质A：为一种糖磷脂，由β-1,6糖苷键相连的D-氨基葡萄糖双糖组成基本骨架，骨架中游离羟基、氨基可与多种中等长度（10～20碳链）的脂肪酸和磷酸基团相连接。不同种属细菌脂质A骨架基本一致，但脂肪酸种类和磷酸基团取代情况不尽相同。内毒素毒性及其它生物学活性主要取决于脂质A，无种属特异性，故不同细菌的内毒素毒性相似。 （2）核心多糖：由己糖、庚糖、KDO、磷酸乙醇胺等组成，通过KDO与脂质A共价联结。核心多糖有属特异性，即同一属细菌的核心多糖相同。

（3）特异性多糖：是由数个至数十个低聚糖（3～5个单糖）重复单位所构成的多糖链，与核心多糖相连，为LPS最外部分。特异性多糖即是革兰阴性菌的菌体抗原（O抗原）。由于不同种类细菌特异多糖中的单糖种类、排列和空间构型存在差异，决定了特异性多糖抗原具有种特异性。

（叶嗣颖）

第2章 细菌的遗传与变异

一、重点与难点

（一）遗传与变异的物质基础

染色体或核酸（拟核）、质粒、噬菌体、转座因子、整合子和转座噬菌体等。 （二）质粒的概念及其特点

质粒是细菌染色体DNA以外独立的遗传物质。其特点有：（1）质粒是双股闭合环状DNA，以超螺旋状态存在于细菌胞浆中；（2）质粒有自我复制的能力，一个质粒即是一个复制子；（3）质粒并非是细菌生长繁殖不可缺少的物质，若自行丢失或被理化因素消除后，虽然其基因控制的生物学性状消失，但细菌仍可生存；（4）质粒可通过接合、转化、转导等方式在细菌间转移，即具有可转移性；（5）几种不同的质粒可同时共存于同一细菌内，此现象称相容性；有些质粒则不能共存于同一细菌内，称为不相容性；（6）质粒控制的生物学性状众多，分别与细菌耐药、遗传物质转移、毒力因子等有关。 （三）关于噬菌体的几个概念

1．噬菌体：是一类侵袭细菌、螺旋体、放线菌或真菌等微生物的病毒（立克次体除外）。根据噬菌体感染宿主菌后是否裂解宿主菌分为毒性噬菌体和温和噬菌体。

2．毒性噬菌体：感染宿主菌后在菌细胞内独立复制增殖，产生许多子代噬菌体并裂解细菌，故称为毒性噬菌体。毒性噬菌体在宿主菌内的增殖过程包括吸附、穿入、生物合成、成熟和释放等几个阶段，称为溶菌性周期。

3．温和噬菌体：温和噬菌体感染细菌后，可将其基因组整合到宿主菌染色体DNA中，随细菌DNA复制而复制，并随细菌分裂而分配至子代细菌核质DNA中，细菌并不裂解破坏，故称温和噬菌体或溶原性噬菌体，整个过程称为溶原性周期。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体，带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。

温和噬菌体可有溶原性周期和溶菌性周期，而毒性噬菌体只有一个溶菌性周期。若前噬菌体使溶原性细菌出现新的生物学性状，则称为溶原性转换。 （四）细菌基因转移和重组的方式及其差异

1．转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段而获得新的遗传性状。 2．接合：受体菌通过性菌毛获取供体菌的DNA片段而获得新的遗传性状。

3．转导：受体菌通过温和噬菌体获取供体菌的DNA片段而获得新的遗传性状。分为普遍性转导和局限性转导。

4．溶原性转换：温和噬菌体的DNA片段整合在宿主菌的染色体上导致细菌的遗传性状发生改变。

5．重组：是指两个或两个以上不同的核酸分子进行重排，产生新的核苷酸排列顺序的过程。 （五）常见的细菌变异现象及实际意义 1．常见的细菌变异现象

（1）形态和结构变异：细菌的形态与结构可受外界因素影响发生变异。

（2）毒力变异：包括毒力降低和毒力增强：①毒力降低：通过人工诱导细菌发生毒力降低的变异，可制备人工减毒活疫苗用于人工自动免疫，预防传染病的发生，卡介苗BCG即是最典型的例子；②毒力增强：多见于细菌获得质粒或前噬菌体后毒力增强，由不产毒素的变为可产毒素的细菌，如白喉杆菌毒力的变异。

（3）耐药性变异：细菌的耐药性变异可严重影响临床上抗生素治疗相应感染性疾病的效果。最易产生耐药的细菌有金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌、结核杆菌等。

（4）菌落变异：细菌的菌落主要有光滑型（smooth，S）和粗糙型（rough，R）两种。细菌菌落从S型转变为R型称为S-R变异，其主要意义是在细菌鉴定时易发生错误，同时S-R变异往往伴随细菌毒力改变。

（5）抗原性变异：细菌在发生形态结构变异和菌落变异时，常常伴随抗原性的变异。肠道杆菌发生S-R变异时，细菌失去O特异多糖抗原。有鞭毛细菌发生H-O变异时，失去了H 抗原即鞭毛抗原。有荚膜的细菌如肺炎球菌在体外培养时丢失荚膜同时也失去了荚膜抗原，其主要意义是在实验室诊断易发生困难或错误。

（6）酶活性变异：有些细菌变异后其酶活性发生改变，不能合成某种营养成分，在缺乏该营养成分的培养基中不能生长，又称为营养缺陷型（auxotroph）变异，如his-组氨酸营养缺陷型菌。

2．细菌变异的实际意义：可提醒我们注意变异菌株，提高实验室诊断的正确率，减少误诊和漏诊。进行抗菌治疗时，应选用敏感抗生素，足量、联合应用，以减少耐药菌株的产生。利用细菌的变异性，人工诱导细菌发生毒力降低变异，可用来制备预防疾病的疫苗等。 （六）F质粒（F因子）接合有哪几种情况？

1． F++Fˉ→F+ + F+ ：F因子复制为两个F质粒，接合时一个F质粒通过性菌毛传给Fˉ菌。这种接合只是传递F质粒，而不传递细菌DNA。

2．F’+Fˉ→F’+ F’： Fˉ菌株既可以得到F’菌体DNA，又可以获得F质粒。

3．Hfr+Fˉ→ Hfr+ Fˉ、Hfr+Hfr：整合于细菌染色体中特定位点的F质粒在接合过程中能发生

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