(6)一轮Edman降解分析N-末端,根据其反应规律,可得N-末端氨基酸残疾结构式为:-NH-CH(-CH2OH)-C(=O)-,还原为-NH-CH(-CH2OH)-COOH-,可知此为Ser; 结合(1)、(2)、(3)、(4)、(5)、(6)可知该十肽的氨基酸序列为: Ser-Glu-Tyr-Arg-Lys-Lys-Phe-Met-Asn-Pro
65. 多聚甘氨酸的右手或左手α螺旋中哪一个比较稳定?为什么?
答:因为甘氨酸是在α-碳原子上呈对称的特殊氨基酸,因此可以预料多聚甘氨酸的左右手α螺旋(他们是对映体)在能量上是相当的,因而也是同等稳定的。
66.用下列表中数据确定此酶促反应:(1)无抑制剂和有抑制剂的Vmax和Km值。[无抑制剂
-5-1-1-1-5-1
时Km=1.1×10 molL,Vmax=50μmolLmin,有抑制剂时:Km=3.1×10 molL,Vmax=50
-1-1-3-1
μmolLmin](2)EI复合物的解理常数Ki。[Ki= 1.10×10molL]
[S]/molL 无抑制剂 0.3×10 -50.5×10 -51.0×10 -53.0×10 -59.0×10 -5-1V/μmolLmin 有抑制剂(2.0×10 molL) 4.1 6.4 11.5 22.6 33.8 -5-1-3-1-1-110.4 14.5 22.5 33.8 40.5 解:(1)无抑制剂时:V=Vmax[S]/(Km+[S]),将表中数据代入此式可得Km=1.1×10 molL,
-1-1
Vmax=45.1μmolLmin
对表中数据用V对[S]作图,求Km值,可判断有抑制剂时,Km值明显增大,故该抑制剂应为竞争性抑制剂。据V=Vmax[S]/(Km(1+[I]/Ki)+[S])以及Vmax不变的性质可得,此时
-1-1-5-1-3-1
Vmax=45.1μmolLmin,Km=3.1×10 molL,Ki= 1.10×10molL
67.肾营养不良(renal osleodystrophy)也叫肾软骨病,是和骨的广泛脱矿物质作用相联系的一种疾病,常发生在肾损伤的病人中。什么维生素涉及到肾的矿质化?为什么肾损伤引起脱矿物质作用?
答:1,25-二羟维生素D3能诱导钙结合蛋白(CaBP)的合成和促进Ca-ATP酶的活性,这都有利于Ca2+的吸收。它也能促进磷的吸收;促进钙盐的更新及新骨的生成;促进肾小管细胞对钙磷的重吸收,减少从尿中排出。1,25-二羟维生素D3的主要靶细胞是小肠粘膜、骨骼和肾小管,肾损伤将影响1,25-二羟维生素D3的作用,故会引起脱矿物质作用。
68.钙及肌醇三磷酸作用途径? 答:钙及肌醇三磷酸作用途径
激素通过结合到细胞表面的激素受体上,激活G蛋白,G蛋白再激活磷酸脂酶C,在磷酸脂酶C催化下,产生二脂酰甘油和肌醇三磷酸。二脂酰甘油进一步活化蛋白激酶C,促使靶蛋白质中的苏氨酸残基和丝氨酸残基磷酸化,最终改变一系列酶的活性;肌醇三磷酸则打开钙离子通道,使钙离子从内质网中释放到细胞质中,,而钙离子浓度的升高,可改变钙调蛋白的构象,钙调蛋白只有结合钙离子,形成Ca2+-CaM复合物,才具有生物活性。Ca2+-CaM复合物可以以两种方式调节代谢:1)直接与靶酶起作用;2)通过活化依赖Ca2+-CaM复合物的蛋白激酶起作用。
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