生理学名词解释及简答题重点与参考答案(4)

2009年生理学复习题参考答案（第一版）

8 32 1000 250 8000 8000 6800 3200 23.C02的离解曲线说明了些什么规律？

答：C02解离曲线如下图：

C02解离曲线是表示血液中C02含量与PC02关系的曲线。血液中C02的含量随PC02的升高而增加。与氧解离曲线不同，C02解离曲线接近线性而不呈S形，且无饱和点，故C02解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。

C02解离曲线同时还说明了O2与Hb结合对C02运输有影响：O2与Hb结合可促使C02释放，而去氧的Hb则容易与C02结合，这一现象称为何尔登效应。在相同的P C02下，动脉血（HbO2多）所携带的C02比静脉血少。因为HbO2酸性较强，而Hb酸性较弱，所以Hb容易与C02 结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+可被及时中和，有利于血液运输C02。因此，在组织中，HbO2释出O2而成为Hb，可通过何尔登效应促使血液摄取并结合C02；反之，在肺部，则因O2与Hb结合，何尔登效应表现为促进C02释放。可见，O2和C02的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。C02通过波尔效应影响O2与Hb的结合和释放，O2又通过何尔登效应影响C02与Hb的结合和释放。

24.何谓“氯转移”?

答：在二氧化碳的运输过程中，血浆中的CO2进入红细胞内与H2O反应生成H2CO3，H2CO3再解离成HCO3-和H+由此生成的一部分HCO3-主要与K+结合，生成KHCO3，H+主要与Hb结合而被缓冲。红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，CO2与H2O结合生成H2CO3的反应极为迅速，其反应速率可增加5000倍，不到1s即平衡。在该反应过程中，红细胞内HCO3-的浓度不断增加，一部分HCO3-便顺浓度梯度通过红细胞膜扩散进入血浆，红细胞内负离子因此而减少。因为红细胞膜不允许正离子自由通过，而允许小的负离子自由通过，所以Cl-便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为Cl-转移，即“氯转移”。在细胞膜上有特异的HCO3--Cl-转运体，转运这两种离子进行跨膜交换。这样，HCO3-便不会在红细胞内堆积，

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有利于上述

25.阿托品能否降低骨骼肌张力?

阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。但对骨骼肌好像不可以，阿托品只对M型受体有阻断作用，在很大剂量时，对N1型受体也有一定的阻断作用，对N2型受体应该没有影响。

具体表现：I存在两种不同的乙酰胆碱能受体而形成的。一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体（M型受体，muscarinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。阿托品是M型受体阻断剂，它仅能和M型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。

另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为菸碱型受体（N型受体，nicotinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（N样作用）。阿托品不能与之结合。

26.肾血浆流量的增减对滤过分数有无影响?

先弄清楚两个概念

肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 肾血浆流量对肾小球滤过率存在影响，当肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉移动，肾小球滤过率增加，反之，当肾血浆流量减小时，滤过平衡点则靠近入球小动脉端，肾小球滤过率减小。

但是，肾小球滤过率增大或减小时，也同样伴随着肾血浆流量增大或减小，其比值滤过分数的变化并

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不和肾小球滤过率一致。实际情况下，不管肾血浆流量增大还是减小，只要肾小球能够达到滤过平衡，那么从肾小球过滤出来的超滤液量与肾血浆流量之比始终是一定值，即单位时间内肾小球过滤出来的超滤液量与肾血浆流量之比是定值，也就是说过滤分数是定值，肾血浆流量的增减对滤过分数没有影响；另一方面，如果肾血浆流量增大到超过肾小球最大过滤限度，使得无法达到过滤平衡，那么从肾小球过滤出来的超滤液量与肾血浆流量之比将会减小，且超过得越多，则减小得越多，滤过分数相应减小。

27.直小血管如何保持肾髓质的高渗状态？

肾髓质高渗的建立主要是由于NACL和尿素在髓质组织间液中聚集。这些物质持续聚集于髓质而不被血液循环带走，从而维持肾髓质高渗环境，这与直小血管逆流交换作用密切相关。直小血管的降支和升支是平行的，直小血管壁对水和溶质都有高度通透性。在直小血管降支进入髓质处，血浆渗透压低，血液经直小血管降支向髓质深部流动过程中，任一平面组织间液渗透浓度均比直小血管内血浆高，故组织间液中溶质不断向直小血管中扩散，而血液中的水则进入组织间液，使血小管内血浆渗透浓度与组织液趋向平衡。越向内髓部深入，直小血管中血浆渗透浓度越高，在折返处，其渗透浓度达到最高值。当直小血管内血液在升支中向皮质方向流动时，髓质渗透浓度越来越低，任一平面血浆渗透压均高于同一水平组织间液，这一血管内外梯度又使血液中的溶质向组织液扩散，水又从组织间液向血管中渗透。上述逆流交换过程使得肾髓质的渗透梯度得以维持，直小血管仅将髓质中多余的溶质和水带回血液循环。

28.肾源性高血压是如何引起的？

肾源性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。肾源性高血压分为以下两种：

（1）肾实质性高血压：单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压

肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。而利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂可以使此型高血压急剧下降，说

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明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。

（2）肾血管性高血压：肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压

其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。

上述两种情况可同时存在，亦可互相转化。由于血压升高就会使肾脏血流灌注的固定性就会减少，导致肾脏缺血缺氧，再由于炎症的侵润肾单位，导致肾脏固有细胞表型转化，肾脏纤维化就会进一步加重，进而导致肾衰竭、尿毒症的产生。

29.以肾小管髓样升支粗段对NaCl的重吸收为例。说明主动转运的机制。

肾小管髓袢升支粗段对NaCl的继发性主动重吸收的吸收机制为Na+—2Cl—K+同向转运：

①髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na+泵，将Na+由细胞内泵至组织间液，使细胞内的Na+下降，造成管腔内与细胞内Na+有明显的浓度梯度；②Na+与管腔膜上同向转运体结合，形成Na+—2Cl—K+同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度将2Cl-和K+一起同向转运至细胞；③进入细胞内的Na+、2Cl-和K+的去向各不相同：Na+由Na+泵泵至组织间液，2Cl-由于浓度梯度经管周膜上Cl-通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与Na+—2Cl—K+的同向转运，循环使用；④由于2Cl-进入组织间液，K+返回管腔内，这就导致管腔内出现正电位；⑤由于管腔内正电位，使管腔液中的Na+等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。

髓袢升支粗段CI－是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的，从这个模式说明，通过Na+泵的活动，继发性主动重吸收了2Cl-，同时伴有2Na+的重吸收，其中1个Na+是主动重吸收，另1个Na+通过细胞旁路而被动重吸收，这样为Na+的重吸收节约了50%能量消耗。

肾小管髓袢升支粗段对NaCl的重吸收说明了主动转运的特点：①逆电化学梯度（CI－）运输；②需要由细胞本身提供能量，是小管上皮细胞主动活动的结果（钠泵）；③都有载体蛋白，依赖于膜运输蛋白（Na+—2Cl—K+同向转运体）。

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30.甘露醇为何可作利尿剂?

小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量，小管内、外的渗透压梯度是水重吸收的动力，而甘露醇在体内不被代谢，当它流过肾小管时，并不被肾小管再吸收，从而使肾小管高渗。这可保留一部分水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低，因此小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。Na+重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。

给病人静脉注入甘露醇（mannitol），就可以产生这种渗透性利尿作用。原因是甘露醇可通过肾小球自由滤过但不被肾小管重吸收，因此会导致小管液渗透浓度升高，从而引发后面一系列反应，使得出现渗透性利尿现象，故甘露醇可作为利尿剂。而同时，甘露醇增加血容量，并促进前列腺素 I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高，也可以使尿量增加。

31.述ADH的分泌及对尿量的调节。

抗利尿激素的分泌与释放受血浆晶体渗透压和循环血量的调节。下丘脑视上核或其周围区域有渗透压感受器，它能感受血浆晶体渗透压的变化，冲动沿下丘脑-垂体束传至神经垂体以调节抗利尿激素的释放，血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素释放增加；反之，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少。腔静脉和左心房内膜下的容量感受器能感受循环血量的变化，冲动沿迷走神经传入中枢，反射性地抑制或促进下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，循环血量尤其是胸部的循环血量减少时，抗利尿激素释放增加；反之，循环血量增加时，抗利尿激素的释放减少。

抗利尿激素（ADH）也称血管升压素（VP），是一种九肽激素。ADH有V1和V2两种受体。其对尿量的调节主要是通过肾远端小管后段和集合管上皮细胞上的V2受体而起作用的，V2受体主要分布在肾远端小管后段和集合管上皮细胞，激活后通过兴奋性G蛋白（Gs）激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，cAMP再激活蛋白激酶A，使上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上，形成水通道，从而增加管腔膜对水的通透性。小管液中的水在管内外渗透浓度梯度的作用下，通过水通道而被重吸收。通过管腔膜水孔进入上皮细胞内的水孔蛋白再经基底侧膜的水孔蛋白（AQP-3和AQP-4）进入细胞间隙而被重吸收。ADH通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性，对尿量产生明显影响。

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