2009年生理学复习题参考答案(第一版)
强直收缩:当肌肉接受一连串彼此间隔时间很短的连续兴奋冲动时,由于各个刺激间的时间间隔很短,后一个刺激都落在由前一刺激所引起的收缩尚未结束之前,就又引起下一次收缩,因而在一连串的刺激过程中,肌肉得不到充分时间进行完全的宽息,而一直维持在缩短状态中。肌肉因这种成串刺激而发生的持续性缩短状态,称强直收缩。
前负荷:肌肉在收缩前所承受的负荷。对于心脏,心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。
后负荷:肌肉在收缩过程中所承受的负荷。对于心脏,大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。
等长收缩:根据肌肉收缩的外部表现,收缩可分为两种形式,即等长收缩和等张收缩。收缩时肌肉只有张力增加而长度保持不变。
等张收缩:收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变。 3.“阈刺激”与“阈电位”的概念如何定义?
将刺激的持续时间固定,测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度,即阈强度。相当于阈强度的刺激称为阈刺激。
当去极化进行到某一临界值时,由于Na+通道的电压依从性,引起Na 通道大量激活、开放,导致Na 迅速大量内流而爆发动作电位。这一足以使膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值,称为阈电位,它指的是使膜去极化至引起动作电位的临界值。阈电位的大小取决于膜离子通道的数量和离子通道的敏感性。 4.解释各种“生物电位”的概念
静息电位:是指细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的电位差。
动作电位:在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位。
阈电位:足以使膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值,称为阈电位。此时Na+内向电流刚超过K+外向电流。膜内负电位去极化到引起动作电位的临界值。
【注意区别阈值和阈电位两个概念。两者都是引起组织细胞兴奋的必要条件,但前者是从外部加给细胞的各种刺激的参数(如强度)来考虑的,而后者是从组织细胞本身的膜电位的数值来考虑的。阈值的作用是使细胞膜由静息电位除极到阈电位;而当膜电位除极达到阈电位水平后,膜本身会以其自身的特性和速度进一步除极,此时的除极不再依赖于原来所给刺激强度的大小,也不管刺激是否继续存在】
膜电位:存在于细胞膜两侧的电位差称膜电位。
后电位:峰电位后出现的膜电位低幅、缓慢的波动,称为后电位。
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复合动作电位:指神经干包括多种类型的神经纤维成分,其的动作电位是它们电位变化的总和,称为复合动作电位。
锋电位:膜电位首先从静息电位迅速去极化形成动作电位的升支,后迅速复极化至接近静息电位的水平形成动作电位的降支,两者共同形成尖峰状的电位变化,称为峰电位。
局部电位:当去极化刺激很弱时,钠通道并未被激活,仅在膜的局部产生电紧张点位;当给予稍大去极化刺激时,可引起部分钠通道激活和内向离子电流,使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化,但此时膜的去极化可增加K+的外向驱动力,且外向K+电流大于内向Na+电流,遂使膜电位又复极到静息电位水平,如此形成的膜电位波动称为局部电流。
电紧张电位:如果在神经纤维的某一点向轴浆内注入电流,该电流将沿轴浆向该点的两侧流动,由于轴向电阻的存在及沿途不断有电流跨膜流出,不论是轴向电流还是跨膜电流,都将随着距原电流注入点距离的增加而逐渐衰减,即注入电流处膜电位最大,其周围一定距离外的膜电位将作为距离的指数函数衰减,这种由膜的被动电学特征决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。
双相动作电位:两引导电极置于正常完整的神经干表面,当神经干一端兴奋后,兴奋波先后通过两个引导电极处,可记录到两个方向相反的电位偏转波形,称为双相动作电位。
终板电位:神经-肌接头兴奋传递时在终板部位所引起的具有局部电位特征的去极化的电位变化。
微终板电位:由一个Ach量子(一个囊泡)引起的终板膜电位变化称为微终板电位(MEPP)。
5.可用哪些方法测定蛙的坐骨神经干的传导速度?
(1)双电极引导法 (2)坐骨神经腓肠肌法
6.什么是乙酰胆碱的量子性释放?
神经末梢释放乙酰胆碱的量不是一个连续的变量,而是以一个突触囊泡所含的一定数目的Ach分子(约一万个)为最小单位量,“倾囊”或成“份”排出的,这个单位量被称为一个“量子”,因此,囊泡释放递质分子的这种形式称为“量子式释放”。当接头前膜产生动作电位和Ca+内流时,大量突触囊泡几乎同时释放Ach。
7.动作电位为何具有“全或无”的特性?
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随着膜的去极化,Na+内向驱动力减小,而K+外向驱动力增大,因此当膜受到一个较弱的去极化刺激后,增强的K+外向电流将使膜迅速恢复到起始的膜电位,但如果将去极化的刺激增强,使膜去极化,增加Na+电导和Na+内向电流,从而增强对K+外向电流的抗衡,并且随着刺激的加强,膜电位可去极化至阈电位,此时Na+内向电流刚好超过K+外向电流,于是在净内向电流的作用下膜进一步去极化,而根据膜Na+电导的电压依赖性,膜去极化幅度越大,就会引起更大的Na+电导和Na+内向电流,如此便形成Na+电流与膜去极化之间的正反馈,即发生再生性循环,使膜在不足1ms时间内迅速去计划到接近Ena的水品,动作电位升支去极化的速度和幅度就是由这一正反馈过程决定的,只要刺激强度足以触发这一过程,均可以发相同幅度的动作电位,这就是动作电位全或无特征的原因所在。 8.试述形成“不应期”的原理。
兴奋后出现不应期的原因与钠通道或钙通道的功能与状态有关。
有效不应期的原理:在动作电位升支期间(即动作电位的0期去极化时期),大部分钠通道处于激活过程或激活状态,不存在被再次激活的可能性。在降支期间(即从动作电位的1期开始复极化至-60mV的这段时期内),膜电位负值太小,钠通道全部失活(绝对不应期),或仅少量复活,但其激活产生的内向电流仍不足以使膜去极化至阈电位(局部反应期),这段时期称为有效不应期。
相对不应期的原理:在3期复极化从-60mV至-80mV的这段期间内,已有相当数量的钠通道复活至可被激活的关闭状态,但在阈刺激下激活的钠通道数量,仍不足以产生使膜去极化至阈电位的内向电流,只有更强的刺激(阈上刺激)才能激活足够的钠通道以点燃膜的兴奋,这段时期称为相对不应期,
在相对不应期后的超常期(心肌兴奋性高于正常,给予心肌一个阈下刺激,就有可能引起一个新的动作电位)与处于静息电位水平的时期内,已有足够数量的钠通道复活至可被激活的关闭状态,故可接受阈刺激而再次被激活。
9.比较神经AP与心室肌AP
心室肌细胞的动作电位明显不同于神经细胞,其主要特征是复极化过程极为复杂,持续时间很长,动作电位升支和降支明显不对称。
(1)去极化过程:心室肌0期去极化的离子机制与神经细胞相似,由钠通道开放和钠离子内流引起。
(2)复极化过程:
神经细胞:当膜去极化到动作电位的峰值时,对K+外向驱动力很强,再加上此时对K+通透性开始增加,便产生很强的K+外向电流,使膜很快复极化,形成动作电位的降支,并
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与升支构成尖峰状峰电位。
心室肌细胞:当心室肌细胞去极化达到顶峰后,由于钠离子通道的失活关闭,立即开始复极,但复极过程比较缓慢,包括动作电位1、2、3期三个阶段:
1期:快速复极初期,发生部分复极,又K+负载的一过性外向电流Ito是此期复极化主要外向电流;
2期:平台期,区别于神经细胞动作电位的主要特征。
决定此期的离子电流主要是内向的L型钙电流ICa-L和外向的延迟整流钾流Ik。在平台期初期,内向电流和外向电流二者处于平衡状态;随后,内向电流逐渐减弱,外向电流逐渐增强,总的结果是出现随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流,导致膜电位的缓慢复极化。
3期:快速复极末期:复极化的速度加快,膜电位由0v左右较快复极到-90mv,完成整个复极化过程。
批注(3)静息期:心室肌细胞静息期又称动作电位4期,虽然电位已经回复并稳定于静息电位水平,但各种离子跨膜转运继续进行以回复细胞内外各种离子正常浓度梯度。这与神经细胞静息期开始的一段时间相同。
10.比较骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。 骨骼肌 电生理特性 兴奋性 骨骼肌细胞的绝对不应期只有0.5~2.0ms左右,相对不应期约有3ms左右,超常期约有12ms左右,低常期约有70ms左右,总共不到十分之一秒。兴奋性高,可以发生强直收缩。 心肌 1.有效不应期:从动包含窦房结细胞心肌细胞有闰钙触发钙释放,引自律性 无 传导性 无 机械特性 收缩性 构象变化触发钙释放,引发胞质中Ca2+增多,肌丝滑动产生收缩,不依赖外界环境中的Ca。 2+9/29
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作电位0期到3期复极化到-60mV称有效不应期,其中以-55mV为分界,前一部分为绝对不应期,后一部分为相对不应期。不发生动作电位。 2.相对不应期:从3期-60mV到-80mV,只有超出阈刺激的刺激才可能引起新的动作电位。 3.超长期:从3期的-80mV到-90mV,由于膜电位的绝对值小于静息电位,故一个阈下刺激也可引发兴奋。) 心肌细胞的有效不应期特别长,一直延续到机械反应的舒张期开始之后。 不会产生完全强直收缩而始终作收缩和舒张相交替的活动。 平滑肌 一些不具自律性的平滑肌(主要是多单位平滑肌)则与骨骼肌相似,由支配它们的和浦肯野氏纤维,盘,其上有较前者快于后者。自律性的直接来源是4期自动去极化。窦房结P细胞主要靠Ik通道的多的缝隙连接构成的胞间通道,可以局部电流的形式将兴奋传导给相发胞质中Ca增多,肌丝滑动产生收缩。故无Ca溶液中,动作电位不能引起心肌收缩。 2+2+关闭和If钠通道、邻细胞,以实T型钙通道的开放;浦肯野氏纤维则主要依靠If通道的开放。(其中窦房结节律快于浦肯野氏纤维的关键在于T型钙通道。) 现心肌细胞的同步活动。 许多平滑肌(主要是单个单位平滑以富含递质小泡的曲张体向有 平滑肌还可产生持续性或紧张性的收缩,以对抗外加的肌)具有自律性。 邻近的平滑肌细胞传导兴10/29
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