免疫复习题(2)

可分为三个连续的阶段：T细胞特异性识别抗原阶段；T细胞活化、增殖和分化阶段；效应性T细胞的产生及效应阶段 39.T细胞抗原识别的概念、特点 抗原识别的概念和特点是：初始T细胞通过与其细胞膜表面TCR与抗原提呈细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别。

TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性 40.T细胞与APC间的相互作用 1）T细胞与APC的非特异性结合

在淋巴结的副皮质区，初始T细胞表面的黏附分子(LFA-1,CD2)与APC表面配体(ICAM-1、LFA-3)发生可逆而短暂的结合，为TCR识别抗原提供机会。 2）T细胞与APC的特异性结合

TCR识别相应的特异性抗原肽－MHC复合物后，在T细胞与APC表面紧密接触的区域，形成以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布粘附分子相互结合的结构，即免疫突触，参与T细胞的激活和细胞效应的发挥。 41.T细胞活化的双信号

1）T细胞活化的第一信号是：APC表面的抗原肽－MHC复合物与TCR（包括共受体CD4或CD8）的相互作用和结合。 2)T细胞活化的第二信号是：T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互产生，产生T细胞活化的第二信号。其中作用较重要的是T细胞表面CD28与APC表面B7-1（CD80)和B7-2（CD86）的结合；当T细胞只有第一信号，缺乏第二信号时，T细胞处于无应答状态。第一信号和第二信号同时存在，T细胞才发生活化。 42.T细胞介导的特异性免疫应答效应 1）Th1细胞的生物学活性：Th1细胞活化并募集巨噬细胞，介导迟发型超敏反应，在宿主抗胞内病原体感染中起重要作用。（激活巨噬细胞，诱生并募集巨噬细胞）。放大免疫效应，增强巨噬细胞对病原体的吞噬，可活化中性粒细胞。

2） Th2细胞的生物学活性：促进B细胞增殖和分化为浆细胞，产生抗体，辅

助体液免疫应答；激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。

3） Th17细胞的生物学活性：分泌IL-17，刺激上皮细胞、巨噬细胞等；分泌

多种细胞因子参与炎症反应、感染性疾病以及自身免疫性疾病的发生。（趋化、募集中性粒细胞和单核细胞，活化中性粒细胞和单核细胞，刺激骨髓造血干细胞产生髓样细胞，诱导局部炎症反应。）

4） CTL的生物学活性：CTL特异性杀伤感染的宿主细胞、肿瘤细胞；效-靶细

胞结合：CTL表面高表达黏附分子；CTL的极化：细胞器向接触部分重新排列和分布；两条杀伤途径（穿孔素/颗粒酶途径和Fas/Fas L途径）；CTL分泌细胞因子： IFN-γ、TNF－α 5） 记忆性T细胞：记忆性T细胞与初始T细胞相比更易被激活，对协同刺激

信号的依赖性较低，对细胞因子作用的敏感性更高，可分泌更多的细胞因子。

43.体液免疫应答: 外来抗原进入机体后诱导抗原特异性B细胞活化、增殖，并最终分化为浆细胞，产生特异性抗体，存在于体液中，发挥重要的免疫效应作用，此过程称为特异性体液免疫应答。

44.B细胞抗原识别的特点: BCR是B细胞识别特异性抗原的受体。

BCR识别抗原对B细胞的激活有两个相互关联的作用BCR特异性结合抗原，产生B细胞活化的第一信号。B细胞内化与其BCR结合的抗原，形成抗原肽－MHC II类分子复合物，提呈给抗原特异性Th细胞识别，活化的Th细胞表达CD40L与B细胞上CD40结合，提供B细胞活化的第二信号。

45.B细胞对TD－Ag应答所需的双信号: 特异性抗原传递为第一信号,协同刺激分子提供第二信号. BCR与特异性抗原的表位结合，启动第一信号，由Igα/Igβ传导入胞内共受体CD19/CD21/CD81 的作用.第二信号由多种黏附分子对的相互作用提供，其中最重要的是CD40/CD40L。

46.B细胞在生发中心的分化成熟:B淋巴细胞经抗原刺激一周左右，在淋巴滤泡中分裂增殖形成；B淋巴细胞的BCR与四分子活化辅助受体桥联，经内吞加工把抗原呈递给T淋巴细胞；B淋巴细胞大部分凋亡，部分继续分化发育，并且发生抗原受体编辑、Ig的类别转换和记忆细胞形成等。

47.抗体介导的免疫效应: 中和作用,免疫调理作用.激活补体.ADCC.分泌型抗体的作用.超敏反应.

48.体液免疫应答抗体产生的一般规律: 特定抗原初次刺激机体所引发的应答称为初次应答。初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激后可迅速、高效、持久的应答，即再次应答或回忆应答. 应答分为四个阶段:潜伏期：抗原刺激后特异性抗体能测到前的阶段.对数期：抗体数量呈指数增长.平台期：抗体浓度维持在稳定的较高水平.下降期：抗体被降解或与抗原结合而被清除

49.固有免疫: 又称天然免疫或非特异性免疫，是指机体与生俱有的抵抗体外病原体侵袭、清除体内抗原性异物的一系列防御能力。

固有免疫系统的组成: 由免疫屏障、固有免疫分子和固有免疫细胞组成。

50.巨噬细胞表面受体、杀菌机制: 1，模式识别受体: 甘露糖受体. 清道夫受体. Toll样受体.2，病原相关模式手体。3,调理性受体。4,细胞因子受体。机制：氧依赖途径：吞噬细胞吞噬病原体后，有氧代谢活跃，产生反应氧中间物和反应氮中间物，具有强氧化作用和细胞毒作用，可有效杀伤病原体。氧非依赖途径：吞噬溶酶体内的酸性环境、溶菌酶、防御素。消化和清除：吞噬溶酶体内多种水解酶消化降解被杀伤病原体，大部分产物被胞吐排出，少部分与MHC分子结合，表达在细胞表面。

51.NK细胞的杀伤机制及其表面调节性受体: a穿孔素/颗粒酶途径

钙离子存在条件下，穿孔素在靶细胞形成孔道，电解质内流，导致靶细胞破坏。 颗粒酶通过孔道进入靶细胞，导致靶细胞凋亡。 b.Fas/FasL途径

NK细胞表面FasL与靶细胞Fas结合，导致靶细胞凋亡。 c.TNF-α/TNFR-1途径

TNF与靶细胞TNF受体结合，导致靶细胞凋亡。

受体：1，识别HLA I类分子的受体：按其功能可分为活化性受体和抑制性受体，按分子结构可分为杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）和杀伤细胞凝集素样受体,2，非HLA I类分子的受体。

52.固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系： 特点： 固有免疫应答 适应性免疫应答 主要参与的细黏膜上皮细胞、吞噬细胞、树突αβT细胞、B-2细胞 胞 状细胞、NK细胞、NK T细胞、γδT细胞、B-1细胞 主要参与的分补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶特异性抗体、细胞因子 子 类物质 作用时相 识别受体 识别特点 即刻～96小时 模式识别受体，较少多样性 96小时后启动 特异性抗原识别受体，胚系基因重排编码，具有高度多样性 作用特点 维持时间 直接识别病原体某些共有高度保识别由APC提呈的抗原肽-MHC守的分子结构，具有多反应性 分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性 未经克隆扩增和分化，迅速产生经克隆扩增和分化，成为效应细免疫作用，没有免疫记忆功能 胞后发挥免疫作用，有免疫记忆功能 维持时间较短 维持时间较长 关系： 启动适应性免疫应答，影响适应性免疫应答的类型，协助适应性免疫应答产物发挥效应。

53.免疫耐受：是指机体免疫系统接触某种抗原后，针对该抗原的特异性无应答状态。

54.人工诱导免疫耐受形成的意义：自身免疫病治疗、预防移植排斥反应、超敏

反应性疾病防治

人工终止免疫耐受的意义：激发有效的抗肿瘤免疫应答、治疗慢性感染性疾病 55.免疫耐受形成机制：固有免疫系统的免疫耐受两种机制：缺乏识别自身抗原

的受体、存在抑制性受体或结构：适应性免疫系统的免疫耐受：中枢耐受、外周耐受（克隆清除及免疫忽视、克隆无能、免疫调节、抑制性细胞因子、信号转导障碍、免疫隔离）

56.独特型---抗独特型网络的免疫调节作用：

独特型：不同B细胞克隆产生的不同抗体分子及TCR、BCR的V区所具有特异性

免疫原性，可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）

抗独特型：Ab2α：抗Ab1V区骨架部分，封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1）

的抗原结合点，抑制T、B细胞活化。

Ab2β ：抗Ab1V区CDR部分，具有类似相应抗原的分子构象，可模拟抗原与相应T/B细胞克隆受体结合并使之激活，故称为抗原的内影像。 57.超敏反应的概念与分型 超敏反应：由抗原刺激引起的、导致生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答被称为超敏反应，又称变态反应。 分型：I型超敏反应，即过敏反应

II型超敏反应，即细胞毒型或溶解型超敏反应

III 型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应 IV型超敏反应，又称迟发型超敏反应 O58.I，II，III型超敏反应的发生机制

.I型超敏反应的发生机制：

致敏阶段：变应原诱导特异性IgE产生，IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcεR I结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。 ? 发敏阶段：

? 变应原再次进入机体，与致敏细胞表面的相邻IgE结合，使FcεR

I交联，导致致敏细胞活化，释放生物活性介质。

? 生物活性介质作用：平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增加，黏

膜腺体分泌增加。

? 效应阶段：

? 速发相反应：几秒钟至几分钟内发生，主要由组胺、前列腺素等引

起，多为功能紊乱，紧急治疗后可完全恢复。

? 迟发相反应：4-6小时后发生，主要由白三烯等介导，

? II型超敏反应发生机制： ? 靶细胞及其表面抗原

? 细胞固有抗原：同种异型抗原，如ABO血型抗原等。

? 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原及被感染、理化因素改变的

自身抗原。

? 共同抗原：如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的共同

抗原。

? 抗体

? 特异性IgM、IgG类抗体

? 细胞损伤机理

? 激活补体的经典途径 ? 调理作用 ? ADCC效应

III型超敏反应发生机制：

? 抗原

? 内源性抗原：如变性IgG，核抗原 ? 外源性抗原：微生物、寄生虫感染 ? 生物制剂：如抗毒素血清、药物等 ? 可溶性免疫复合物的形成与沉积

? 形成

? 抗原成分在体内长期滞留 ? 抗原略多于抗体 ? 沉积

? 血管通透性增加

? 血管内高压及形成涡流 ? 清除免疫复合物能力降低

免疫复合物沉积引起组织损伤

? 补体的作用

? C3a、C5a的过敏毒素作用 ? 趋化中性粒细胞的作用

? 中性粒细胞的作用

? 释放酶类水解血管和局部组织

? 血小板的作用

? 肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放血小板活化因子，促进血栓形成，引起局部出血、坏死

? 血小板活化因子使血小板释放血管活性胺类物质，进一步加重水肿

59.四种类型超敏反应的常见疾病

I型超敏反应临床常见疾病：全身过敏性反应 血清过敏性休克 局部过敏反应 II型超敏反应临床常见疾病：输血反应 新生儿溶血症 药物过敏性血细胞减少症 自身免疫性溶血性贫血

III型超敏反应临床常见疾病：局部免疫复合物病 全身性免疫复合物病 系统性红斑狼疮

IV型超敏反应的临床常见疾病： ? 传染性迟发型超敏反应

? 胞内寄生菌、真菌、病毒感染 ? 结核菌素实验

? 接触性迟发型超敏反应

? 接触性结膜炎 ? 接触性皮

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