《兽医病理学》复习参考题(3)

2、在疾病过程中，始终存在着损伤与抗损伤的矛盾斗争过程。 3、任何疾病的发生都有其原因，没有病因的疾病是不存在的。

4、临床死亡期的主要标志是心跳和呼吸完全停止，反应消失，是一种并非不可逆性死亡过程。 5、充血是指某种器官或局部组织血液含量增多的现象，淤血以又称为静脉性充血又。 6、凡是血液流出心脏血管之外的现象均称为出血。 7、白色血栓实质上就是一种死后血凝块，多见于静脉。

8、除血栓栓子以外，其它栓子运行的途径一般与血流方向一致。 9、贫血性梗死是一种典型的凝固性坏死。 10、湿性坏疽是一种典型的化脓性炎症。

11、营养不良性钙化是由于全身钙磷代谢障碍，血钙升高所致。

12、肝脏虽有强大的代偿能力，但它的再生能力却较弱而常常导致肝硬变。 13、炎性增生和肿瘤性增生均是细胞分裂增殖，但它们之间具有本质的区别。

14、直接愈合和间接愈虽是创伤愈合的两种类型，但它们的愈合过程具有本质的区别。 15、任何类型的缺氧，临床上都将表现为发绀。 16、亚硝酸盐中毒属组织中毒性缺氧。

17、发生萎缩的组织或器官，其功能必然降低。 18、体温高于正常，都称为发热。 19、代谢性酸中毒时，血钾浓度将增高。

20、钙盐沉积在变性坏死组织中的现象称为属转移性钙化。

21、发生变性的细胞，只要消除病因、内环境改善，是可以恢复正常的。 22、细胞膜的破裂是细胞坏死的主要标志。 23、良性肿瘤的生长方式多数呈膨胀性生长。 24、炎症是机体的一种防御性反应。

25、在炎症过程中，变质、渗出和增生依病因和病变程度不同而按照不同的顺序而先后发生。 26、炎性水肿称为渗出液，非炎性水肿称为漏出液。 27、癌症主要经血道转移，肉瘤主要经淋巴道转移。 28、结核菌素反应属于过敏反应。

29、多数肾小球肾炎是Ⅰ型变态反应所引起多。

30、弛张热的特点是体温升高后，昼夜间体温变动范围超过1℃以上，但体温又不降至常温。 31、心脏扩张分为紧张性扩张和肌源性扩张，紧张性扩张是心力衰竭的标志，不具有代偿作用。 32、一般情况下，上呼吸道阻塞时，吸气时间延长；而下呼吸道阻塞时则呼气时间延长。 33、支气管肺炎多数发生于肺尖叶、心叶和膈叶的前下部。

34、纤维素性肺炎时，充血水肿期的特征性病变是肺泡壁毛细血管充血、浆液性水肿和肺泡内含有大量的白细胞。

35、肝硬变时所形成的“假小叶”，虽然不具有肝小叶的完整结构，但具有肝小叶的部分功能，是肝脏的一种代

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偿适应性反应。

36、急性肾小球肾炎又称为新月型肾小球肾炎，其特征性病变是肾小囊上皮细胞增生形成具有特殊结构的新月体或环状体。

37、肾病是指以肾小管上皮细胞变性、坏死为主的一类病变。 38、凡是肥大的组织器官其功能一定增强。

39、毛细血管前后括约肌收缩导致微循环缺血缺氧属于休克Ⅱ期。 40、一般情况下，缺血缺氧常常首先导致肝小的中心脂化。 六、问答题(含综合论述题和简要问答题)： 六、综合问答题和简要问答题：

1、坏死的类型有哪些？各有何特点？

答：①凝固性坏死——主要发生于水分较少的器官，坏死组织凝固、形成干燥而坚实、呈灰白色或灰黄色的凝固物质。

包括：

贫血性梗死（坏死区灰白色、干燥，早期肿胀等，显微镜下：坏死初期，组织的结构轮廓仍保留）

干酪样坏死（坏死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核。） 蜡样坏死（肌纤维肿胀、混浊、干燥、坚实、如石蜡样的结构。镜检：肌纤维肿胀、断裂、横纹消失、着色不均或均质的红染物质。） 脂肪坏死（是一种比较特殊的凝固性坏死，常见于胰腺炎。肉眼表现为不透明的白色斑块或结节。）

②液化性坏死——主要发生于富含水分的组织和磷脂类物质含量较多的器官，是由于坏死组织在蛋白分解酶的作用下，坏死组织溶解液化，脓肿，如脑软化，外观呈污褐色或绿色。常发生于脑、脊髓。

③坏疽——坏死组织受外界环境的影响和不同程度的腐败杆菌的感染而形成黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化。病变部位眼观呈黑褐色或黑色，这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。

包括：干性坏疽（坏死组织干涸皱缩，呈棕黑色，多发生于体表，尤其是四肢、耳缘边缘、尾尖等。

湿性坏疽（常发生于与外界相通的内脏器官（如子宫、肺、消化道）或皮肤）

气性坏疽（由于坏死组织进一步感染产气荚膜杆菌或恶性水肿杆菌，见于深部创伤。表现为坏死组织呈蜂窝状，呈污秽的棕黑色，按之有捻发音。）

2、描述肝淤血（或肺淤血）的病理变化。

答：肝淤血——急性肝淤血时，肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色，质地较实。切开时流出大量紫红色的血液，切面上大小静脉均扩张。镜检，肝小叶的中央静脉及其周围的窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间静脉也扩张，充满血液。亚急性肝淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到暗红色的於血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。镜检时，可见肝小叶中心部的中央静脉及窦状隙扩张，其内充满红细胞，该区肝细胞因受压迫而萎缩，甚至消失，小叶边缘肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。长期淤血时，导致淤血性肝硬化。

肺淤血：眼观：肺脏体积膨大，呈暗红色或蓝紫色，质地柔韧，重量增加，切一块瘀血的肺组织放于水中，可见其呈半沉浮状态，切面流出混有泡沫的血液。镜检，肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞。肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞和含铁血黄素的巨噬细胞，为心衰细胞，肺长期瘀血时，可引起肺脏结缔组织增生，常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，使肺脏发生褐色硬化。

3、叙述肝硬变的病理变化。

肝硬变的病理变化如下：剖检：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平的颗粒状或结节状，切面肝小叶结构消失，常见不同走向的纤维束，胆囊壁增厚，清晰，若发生胆汁瘀滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。

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镜检：①假小叶：一团肝细胞被增生的结缔组织包裹的结构，假小叶大小不等，假小叶内的肝细胞排列紊乱，多数散在分布，有的堆积成团，多数假小叶不见中央静脉，少数假小叶可见中央静脉，但出现偏心现象，个别较大的假小叶还可见两个中央静脉。

②假胆管：是在增生的结缔组织中由单层壁上皮细胞所围成的不见管腔的结构。 ③结缔组织大量增生：增生的结缔组织把肝细胞分割成大小不等的岛屿状。

④肝细胞结节：假小叶内几个肝细胞堆积成团的结构。

⑤此外，可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。若为寄生虫性肝硬变，则可见大量嗜酸性粒白细胞浸润。 4、叙述热型的概念及各种热型的特点。

答：热型是指发热时表现出的具有一定规律的体温曲线。

稽留热：是指高热持续几天不退，一昼夜间的体温变动不超过1℃。马传染性胸膜肺炎，犊牛副伤寒，猪瘟，犬瘟热等。

弛张热：体温升高后一昼夜间的波动超过1℃以上，但最低不能达到正常水平。败血症、卡他性肺炎、化脓性肺炎等。

间歇热：发热期与无热期有规律的相互交替，即高热持续一定时间后，体温降至常温，间歇较短时间而后再升高而且重复出现。

回归热：发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期和无热期的出现时间大致相等。亚急性和慢性马传贫等。

波状热：动物体温上升到一定的高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作，可见于布鲁试菌等。

不规则热：特点是发热曲线无一定规律，可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎等。 5、试比较贫血性梗死和出血性梗死的区别和特点。

答：白色梗死——(缺血性或贫血性梗死) ：好发器官：组织结构比较致密，侧支循环不很丰富的实质器官。如心、脑、肾。当某一动脉栓塞后，其分支及邻近的动脉发生反射性痉挛，将梗死区的血液全部挤压向周围组织，使局部组织呈缺血状态，由于梗死灶呈灰白色，故称白色梗死，如肾脏梗死。

红色梗死——(出血性梗死)：红色梗死时是指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故眼观呈暗红色。好发器官：组织疏松，富含血管吻合枝的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。眼观，出血性梗死的病灶呈紫红色，若为灰褐色，则为非原色标本，体积稍增大质地较实，其他变化与贫血性梗死的情况基本相同。镜检，除有细胞组织凝固性坏死外 ，在梗死区内充满大量的红细胞。 6、良、恶性肿瘤有哪些区别？

7、等张性缺氧发生的原因和机理？答：(1)血红蛋白的减少—贫血 (2) CO中毒：CO与Hb的结合力是O2与Hb结合力的210倍，而解离速度又比O2与Hb解离速度慢2100倍，若空气中有少量的CO，就可争占大量的血红蛋白，导致组织缺氧；另外CO还能使氧离曲线左移，使氧合血红蛋白不易释放氧，导致组织缺氧。HbCO呈樱桃红色，故血液相应呈樱桃红色。（3）高铁血红蛋白症(MHb)：多见于亚硝酸盐、苯胺、黄胺类中毒。血红蛋白二价铁变为三价铁形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，造成组织缺氧，MHb呈酱油色。特点：因吸入气体中氧分压及外呼吸功能正常，故动脉血氧分压正常；由于Hb减少或变性，血氧容量、血氧含量减少；由于动脉血氧含量减少，故动、静脉血氧含量差减小。 8、炎性渗出液的作用？答：炎性水肿液的防御作用：

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（1）稀释毒素，减轻局部的影响；

（2）为炎区带来营养物质，带走炎性代谢产物； （3）渗出液中含有补体和抗体，有利于消灭病原体；

（4）渗出液中的纤维素交织成网，防止病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用； （5）在炎症后期，有利于组织修复。

不利作用：渗出液过多，也有不利的一面，发生在肺脏可影响气体交换；发生在脑膜可导致颅内压升高，引起头痛等神经症状，心包液积液过多，可加重心脏负担，限制心脏搏动，引起血液循环障碍，甚至心衰。 9、水肿发生原因和机理。

答：(—)血液内外液体交换失衡，组织液的生成多于回流。

毛细血管的有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）-（血浆胶渗压+组织静水压）

1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。

2、毛细血管通透性增高：

(1) 组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。

(2) 某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。

(3) 体内的某些血管活性物质(组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等)，均可增加毛细血管的通透性。 3、血浆胶体渗透压降低：

(1) 蛋白质摄入不足或吸收障碍

(2) 某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。 (3) 血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。 4、 组织液渗透压增高

(1) 血浆蛋白渗透到组织间隙：

(2) 局部组织蛋白分解、分子浓度增高。

5、 淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。 (二)体内外液体交换失平衡——钠、水潴留： 1、肾小球滤过率降低；

2、肾小管重吸收功能增强。

10、休克时微循环发生发展过程及机理。

答：休克Ⅰ期（微循环缺血期、痉挛期）：动物机体 强烈有害因素-> 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多→微血管收缩-痉挛→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。

休克Ⅱ期（微循环淤血期/扩张期）：微循环持续痉挛收缩→微循环血管动脉端对缺氧耐受力低，麻痹并开始舒张，而微循环血管静脉端对缺氧的耐受力高，持续痉挛，收缩→大量血液进入微循环→回流受阻→微循环瘀血、缺氧。

休克Ⅲ期（DIC期/微循环衰竭期）——微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭，属不可逆阶段。 11、支气管肺炎的病理变化。

答：眼观：多数发生于肺尖叶、心叶和膈叶的前下部发炎的肺小叶呈灰红色，质地变实，病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间间杂着灰黄色或灰白色（气肿）的肺小叶，切开时，切面略隆起，粗糙，质地较硬，挤压时可从小支气管内流出混浊的黏液或脓性渗出物。

镜检：初期渗出物以浆液为主，在细支气管和肺泡内有浆液性渗出物，其中混有较多的中性粒细胞和脱落的

上皮细胞，支气管壁充血，水肿，并有较多的嗜中性白细胞浸润等。 12、叙述肿瘤细胞的异型性。

答：瘤细胞形态大小的差异性叫异型性，良性肿瘤，分化程度高，与来源组织差不多，异型性小；恶性肿瘤细胞分化程度低，与原来组织根本不一致，异型性大。恶性肿瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点: ①瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细

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胞。

②瘤细胞核的多形性 瘤细胞核的体积增大，使胞核与胞浆的比例比正常大（正常为1：4—6，恶性肿瘤则接近1：1）；核大小和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异的核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚；核仁肥大，数目增多，核分裂相增多，特别是出现不对称性、多级性及顿挫性等病理核分裂相时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。

③瘤细胞胞浆的改变，由于胞浆内核糖体增多而多呈嗜碱性，并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢物而具有不同特点。

13、叙述肿瘤细胞的同类型。

答：肿瘤细胞与原来组织细胞很少差别，极为相似，这种多半都是良性肿瘤。瘤细胞及核的大小，形态基本类似，核极少分裂相，只是有些组织细胞排列紊乱，分化度较高，与原组织细胞很少区别。

14、叙述肺结核的病理变化。

答：眼观：在肺表面或切面上均可见到粟粒大到指头大的灰黄色结节，呈弥漫性分布；在大结节内还可见白色颗粒，即钙化小点。

低倍镜：在整个肺组织中可见散在分布较大的（可占大部分视野）致密团块，即肺结核结节。

高倍镜：结核结节有其结构特点：中心为均质红染无结构的坏死组织。在外层可见1-2个郎罕氏细胞和大量

上皮样细胞，最外层可见大量淋巴细胞和结缔组织。有的结节缺乏郎罕氏细胞。

15、叙述炎症时白细胞的游出过程。

答：白细胞游出是一个主动的过程，历经附壁、粘着游出和趋化等几个阶段。

（1）附壁：白细胞从轴流逐渐向血管壁靠近，并沿血管内皮流动，这种现象称为白细胞附壁。 （2）粘着：白细胞与血管内皮细胞紧密粘附的现象。

(3)游出和趋化作用：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中，这

个过程成为白细胞的游出。

白细胞穿过血管壁后，便向炎灶集中，白细胞在趋化因子（化学刺激物）的作用下做定向移动称为趋化作用。 16、叙述肝细胞颗粒变性和脂肪变性的病理变化。

答：肝细胞颗粒变性：病变轻微时，眼观变化不明显，严重时即见器官肿大，重量增加，肝脏边缘钝圆，色泽

较苍白，浑浊无光泽，像在开水中烫过一般，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，外缘外翻，固有结构不清楚。

低倍镜：被膜增厚，表面不光滑，在有的部位还附着有粉红色絮状物即纤维素。肝小叶轮廓清楚，肝细胞索肿胀变粗，肝血窦狭窄，有的区域肝细胞着色较浅。

高倍镜：着色较浅的区域为颗粒变性明显之处，变性的肝细胞肿胀变圆，胞浆内可见较粗大的红染蛋白质颗粒，而胞核无明显的变化。肝窦因肝细胞肿胀而变得狭窄。

肝细胞脂肪变性：变化轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄。病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈

灰黄色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥，如果脂变肝脏同时伴有瘀血，则肝脏表面由暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区互相交织成红黄相间的网格状花纹，状

如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。

低倍镜：肝小叶内肝细胞索排列紊乱，窦状隙狭窄。肝小叶中央区域呈蜂窝状，即中心性肝脂变。

高倍镜：变性的肝细胞体积显著增大，胞浆内有一个或多个大小不等较为规整的圆形无色空泡（此为脂滴所

在部位，因制片时被酒精，二甲苯溶解脱去而只留下空泡）。胞核被挤压于细胞-——边呈卵圆形，杆形，月牙形等，好似戒子，故有的人把这种典型的变性细胞称为“戒子样变”。另外，中央静脉内还可见均质黄染物（溶血）。

17、炎症的类型及各型炎症的病理变化。

答：变质性炎——以变性、坏死为主，而渗出和增生较轻微。一般发生于含线粒体丰富的器官。主要形态病变为组织器官的实质细胞出现明显的变性和坏死。如变质性心肌炎，眼观表现为“虎斑心”

渗出性炎——病变以渗出为主，而变质、增生变化较轻微。这是炎症最为常见，且多为急性炎症。根据渗出物成分的不同，可将渗出性炎分为以下几种。

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