分子生物学期末考试重点

被诱导开放合成分解乳糖的三种酶 C. CAP的正性调节

D.协调调节：乳糖操纵子中的I基因编码的阻遏蛋白的负调控与CAP的正调控两种机制互相协调、互相制约 25.什么是葡萄糖效应？

有葡萄糖时，即使有他的糖，与其相对应的操纵子也不会启动，不会产生出代谢这些糖的酶来，这种现象称为葡萄糖效应 26.什么是弱化作用？

①当培养基中色氨酸浓度很低时：负载有色氨酸的tRNA也就少，这样翻译通过两个相邻色氨酸密码子的速度就很慢，当4区被转录完成时，核糖体才进行到1区，这时的前导区结构是2-3配对，不形成3-4配对的终止结构，所以转录可以继续进行，直到trp操纵子中结构基因全部转录②培养基中色氨酸浓度较高时：核糖体可以顺利通过两个相邻色氨酸密码子，在4区被转录之前到达2区，使2-3区不能配对，3-4区自由配对形成基—环终止子 ，转录被终止，trp操纵子被关闭 27.简述抗终止子的调控机理

在RNA聚合酶到达终止子之前，与RNA聚合酶结合，因为在终止子上游存在抗终止子信号序列，只有与抗终止子因子相结合的RNA聚合酶才能顺利通过具有茎—环结构的终止子，使转录继续进行

28.简述反义RNA的调控机理

RNA调节是原核基因表达转录后调节的另一种重要机制。细菌相应环境压力的改变，会产生一些非编码小RNA分子，能与mRNA中的特定序列配对并改变其构象，导致翻译过程的开启或关闭等作用。

29.简述原核基因转录后调控的不同方式

mRNA自身结构元件对翻译的调节；mRNA稳定性对转录水平的影响；调节蛋白的调控作用；反义RNA的调节作用；稀有密码子对翻译的影响；重叠基因对翻译的影响；翻译的阻遏；魔斑核苷酸水平对翻译的影响 30.基因家族的分类及其主要表达调控模式

①简单多基因家族：真核生物首先是pre rRNA经过特异性甲基化，然后经RNA酶的切割便可产生成熟rRNA分子。原核生物还要经过核酸酶降解才能产生成熟rRNA分子 ②复杂多基因家族：一般由几个相关基因家族构成，基因家族之间由间隔序列隔开，并作为独立的转录单位，可能存在具有不同专一性的组蛋白亚类和发育调控机制 ③发育调控的复杂多基因家族：每个基因家族中，基因排列顺序就是他们在发育阶段的表达顺序。 31.何为外显子、内含子及其结构特点和可变调控？

大多数真核基因都是由蛋白质编码序列和非蛋白质编码序列组成，编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子。结构特点：一个机构基因编码某一蛋白质不同区域的各个外显子并不连续排列在一起，而是常常被长度不等的内含子所隔离，形成镶嵌排列的断裂方式。可变调控：不少真核基因的原始转录产物可通过不同剪接方式，产生不同的mRNA，并翻译成不同的蛋白质。另外，一些核基因由于转录是选择了不同的启动子或者在转录产物上选择了不同的PolyA位点而使转录产物产生不同的二级结构，因而影响剪接过程，最终产生不同的mRNA分子。

32.DNA甲基化对基因表达的调控机制

大量研究表明，DNA甲基化能关闭某些基因表达的活性，去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达。三种调控机制：① DNA甲基化导致了某些区域DNA构象变化，从而影响了蛋白质和DNA的相互作用，抑制了转录因子与启动区DNA的结合效率 ② 促进了阻遏蛋白

的阻遏作用 ③ DNA的甲基化还提高了该位点的突变频率 33.简述真核生物转录元件组成及其分类

启动子、转录模板、RNA聚合酶Ⅱ基础转录所需蛋白质因子、RNA聚合酶Ⅱ、增强子、反式作用因子

34.简述增强子的作用机理

增强子是指能使与它连锁的基因转录频率明显增加的DNA序列。有3种作用机制 ① 影响模版附近的DNA双螺旋结构，导致DNA双螺旋弯折或在反式因子的参与下，以蛋白质之间的相互作用为媒介形成增强子鱼启动子之间“成环”连接，活化基因转录。②将模版固定在细胞核内特定位置，如连接在核基质上，有利于DNA拓扑异构酶改变DNA双螺旋结构的张力，促进RNA聚合酶Ⅱ在DNA链上的结合和滑动。③增强子区可以作为反式作用因子或RNA聚合酶Ⅱ进入染色质结构的“入口” 35.简述反式作用因子的结构特点及其对基因表达的调控

反式作用因子是能直接或间接的识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上，参与调控靶基因转录效率的蛋白质。这些因子有两种独立的活性：特意地与RNA结合位点相结合，然后激活转录。两种活性可以独立分配给特定的蛋白质结构域，分别称作DNA结合结构域和激活结构域，两者是相分离的，他们在蛋白质的不同区域。 36.举例说明蛋白质磷酸化如何影响基因表达

蛋白质磷酸化主要影响细胞信号转导进而影响基因表达。举例：在糖原代谢过程中，激素与其受体在肌细胞外表面相结合，诱发细胞质cAMP的合成并活化A激酶，后者再将活化磷酸基团传递给无活性的磷酸化酶激酶，活化糖原磷酸化酶，最终将糖原磷酸化，进入糖酵解途径并提供ATP。（cAMP介导的蛋白质磷酸化过程）

37.简述组蛋白乙酰化和去乙酰化影响基因转录的机制

组蛋白乙酰转移酶和去乙酰化酶通过是组蛋白乙酰化和去乙酰化对基因表达产生影响。组蛋白N端尾部上赖氨酸残基的乙酰化中和了尾部的正电荷，降低了它与组蛋白的亲和性，导致核小体构象发生有利于转录调节蛋白与染色质结合的变化，从而提高了基因转录的活性。核心组蛋白H2A,H2B,H3,H4通过组蛋白尾部选择性乙酰化影响核小体的浓缩水平和可接近性。由于乙酰化的组蛋白抑制了核小体的浓缩，使转录因子更容易与基因组的这一部分相接触，有利于提高基因的转录活性。 38.什么是原癌基因，什么是抑癌基因？

原癌基因：癌基因编码的蛋白能够促进细胞生长的失控和细胞向恶性状态转化的基因，没有激活之前, 称之为原癌基因

抑癌基因：是一种抑制细胞生长和肿瘤形成的基因。

差异:①在功能上，抑癌基因起负调控作用，癌基因起正调控作用；

②在遗传方式上，原癌基因是显性的，抑癌基因是隐性的，

③在突变发生的细胞类型上，抑癌基因突变可以发生在体细胞中，也可能发生在生殖细胞中并通过生殖细胞得到遗传。原癌基因突变只发生在体细胞中。

39.什么是单基因病、多基因病、获得性基因病？

单基因病：主要病因是某个基因位点上产生了缺陷等位基因，如：地中海贫血、白化病。 多基因病：涉及多个基因及调控这些基因表达的环境因子之间的相互作用，如：高血

压、糖尿病。

获得性基因病：主要是由病源微生物感染引起的传染病，如肝炎、艾滋病。

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