年Lahvis报道了海豚免疫反应的减少与p,p’-DDT(0～24ng/g)和p,p’-DDE(15～536 ng/g)浓度的增加密切相关[14]。Kiesecker(2002年)研究表明[8]环境内分泌干扰物会降低两栖类动物对寄生虫卵免疫力，导致动物体畸形。同样可联想到，随着这类污染物浓度升高，免疫反应的减少可能会导致传染病发生率增加。但是还需要进一步实验来揭示DDT是如何调节免疫毒性的功能以及如何影响到免疫体系中的受动器细胞。
3.4致癌作用
多数有雌激素行为的环境内分泌干扰物通常被认为是癌的助长剂。许多其它可能具有雌激素样作用的化学物与肿瘤，尤其是生殖系统肿瘤的关系正在研究。如二噁英、人工合成避孕药、植物和真菌雌激素等。调查显示，在过去50 年中，激素依赖性器官肿瘤发病率明显上升，乳腺癌发病率增加了2倍，睾丸癌增加3倍，前列腺癌增加2倍。调查还发现妇女孕期摄入DES 可引起其女性子代生殖系统腺癌增多；在环境受到DDT、多氯联苯类化合物（PCBs）等污染的地区，野生动物肿瘤发病率也比较高。上述变化均可能与环境雌激素有关[9,11]。
3.5 对动物种群和群落的影响
对鱼类、鸟类、鳄鱼和哺乳动物的研究已经表明，内分泌干扰物潜在地破坏它们所处的群落和生态系统的功能[29]。有研究表明环境内分泌干扰物会导致脊椎动物种群数量减少，比如弗罗里达州豹[30]、海洋哺乳动物[31]、两栖类动物[32]。
另外，环境内分泌干扰物对心血管系统[43]也可造成影响,具体表现为高血压、慢性缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病等。
4结语与展望
由此可见，EEDs 的来源广泛、特征复杂多变以及危害大。对环境内分泌干扰物的研究目前尚没有普遍有效的实验系统和方法，研究的热点仍然是环境内分泌干扰物的鉴定、环境内分泌干扰影响的定性和风险评价[14]。目前各国对EEDs 的研究还有一定的局限性[33]。以美国[10]为例，将EEDs项目的资金主要用于研究人体健康效应（几乎占69%），18% 用于研究生态效应，11% 用于暴露评价。研究EEDs 的暴露与人群有害效应之间的关系及人类风险的项目较少，而其中的大多数又局限在与乳腺癌关系的研究中。未来要进一步研究影响环境内分泌干扰的参数，研究的对象要扩展到更多的物种。至于对人和动物的风险评价，有必要了解整体的污染状况、内分泌干扰物的环境行为以及对人和动物的影响，而且，干扰机理以及各种干扰物的相互作用必须研究清楚[9]。目前，对单一污染物的风险评价模型已经建立，但还需要研究新的模型和评价方法，解决多种污染物的复合效应。另外，对于环境内分泌干扰物的处置和处理问题也迫在眉睫。许多环境污染物具有生殖毒性，环境雌性化或环境污染物的生殖毒性问题是人类亟待解决的重大课题。
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