神经生物学思考题

1.Broca失语, Wernicke失语, 传导性失语的损伤部位和特点是什么?

答：Broca 失语症特点：明显的语言表达困难,而听理解和阅读理解却可正常, 因此被称为运动性失语或者非流畅性失语 语言加工系统终末阶段,即运动功能的障碍. 电报式语言是Broca失语的标志性特征.

Wernicke 失语症特点:语言表达流畅,但是理解能力很差.Wernicke区可能在建立声音输入与其所表示的意义之间的联系中起关键作用.

失语症的类型 脑损伤部位 Broca

Wernicke 颞叶后部

理解能力 表达能力 复述困难 错语

是

有

额叶运动联合皮层 好 非流畅性,有语法错误

差 流畅性,无语法错，无意义表达 是 有

2.对侧疏忽综合症的临床表现,通常损伤脑的什么部位可能造成对侧疏忽综合症? 忽视综合征是一种注意异常

最常见的损伤部位位于右半球的后顶叶皮层 但也有损伤右半球的前额叶皮层 扣带回皮层 其他脑区.

3注意缺失综合/多动症(ADHD) 特征:注意力不集中 过度运动 容易冲动

病变部位:前额叶皮层和基底神经节

4、人的大脑皮质在出生后一段时间里结构上发生哪些变化？

脑成熟进程一直持续到青春期。

发育过程中的皮质厚度（灰质体积在青春前期增加高峰期： -10到12岁 顶叶；11到12岁 额叶；16到17岁 颞叶 青春后期下降；男女不同、保持动态、因不同脑区而异）

树突棘数量增加。

突触数量先增加后减少。

出生后突触精密化也出现于新纹状体和海马。 白质增加贯穿整个童年和青春期。 皮质代谢率先增加后减少。

前额背外皮质发育时间持续最长。

5、在认知功能研究中不同部位大脑皮质的作用都有哪些认识？ 6、语言功能是如何发育的？

7、什么是特殊语言障碍(SLI)？什么是读写缺欠(dyslexia)？两者有什么关系？它们的神经病理学基础是什么？

SLI:除语言以外其它方面发展正常，未发现由明显原因引起，有明显的语言障碍。

当儿童在一系列语言测量中所得分数低于同龄儿童平均水平两个标准差，但是未表现出听力损失、神经功能紊乱等感知觉缺陷，或是智力及社会情感障碍时，可被诊断为特殊语言障碍。患SLI常可见脑特定区域有异常表现 – 特别在左脑Wernicke区、 Broca区和颞平台 – 有MRI研究：患SLI病儿包括颞平台在

内的 外侧裂周围皮质容积小于正常儿（特别是左侧）；左右脑不对称性在患儿与正常儿之间存在差异；甚至皮质下的尾状核、壳核和间脑的容积也有差异；

读写障碍：读写障碍是一种最常见的特殊学习困难，泛指在阅读、书写或拼字方面的障碍。 Dyslexia(读写缺失)死后脑组织检查显示皮质细胞异常聚集 – 迁移障碍 – 主要出现左侧语言区；

--- 皮质下也出现异常：

1. 外侧膝状体（LGN）大细胞部 – LGN主管视觉功能的低频率、一过性信息（小细胞系统主管视觉的微细、颜色信息） - 行为学表现为对一过性视觉刺激反应延搁；

2. 内侧膝状体（MGN）大细胞部 – 与加工一过性（快速变化）的听觉信息相关；

8、特殊语言障碍(SLI)是否存在动物模型？这种模型能够说明什么问题？

动物模型也能证明神经迁移异常与听觉加工缺欠是相关的 –

动物模型 – 对新生大鼠皮质进行脑回微小区域的冷冻损伤 – 对之进行类似对SLI患儿进行的双音调辨别测验(在350ms时间窗内) - 出现类似SLI患儿的表现 9、认知异常病人有无性别差异？其机制可能是什么？

有 男女比例：严重精神紊乱（1.3:1)，说话和语言疾患（2.6:1），学习困难（2.2:1），dyslexia(4.3:1)，孤独症（4:1）；原因 – 1）男性胎儿在妊娠中产生“抗原”，影响发育；2）妊娠最后3个月产生“男性因子” – 减缓大脑皮质（特别是左半球）的发育 – 女孩脑损伤后认知恢复比男孩快。

10、脑老化的神经病理学表现是什么？海马的结构和功能在脑老化中有什么变化？ 痴呆(dementia)指有慢性严重的、两个或更多领域认知功能减退；与健忘症、失语症不同（分别只有一个领域的欠缺，即记忆及语言领域） - 约50种疾病可以引发痴呆症 – 一般是渐进性的，但有例外（如酒精性痴呆症）；

早期病理变化出现在海马穿行通路（perforant pathway）- 症状轻的病人内嗅皮质2层和4层神经元分别丢失60%和40% - 有记忆障碍（短期延搁后即不能记住新信息）

11、什么是Alzheimer病？其临床表现和病理机制是什么？

进行性语言和功能缺失，伴有中枢神经系统淀粉样蛋白的神经纤维缠结的沉着

早期病理变化出现在海马穿行通路（perforant pathway）- 症状轻的病人内嗅皮质2层和4层神经元分别丢失60%和40% - 有记忆障碍（短期延搁后即不能记住新信息） - 早期也有计划和执行能力障碍 – 由于新皮质内突触丢失和长的皮质-皮质投射系统的变性造成 – 难以快速、同时整合来自多方面的信息；

随着神经元丢失，脑内神经化学出现不正常 – 1）基底前脑神经元丢失 → 胆碱能系统障碍；2）蓝斑神经元丢失 → 去甲基肾上腺素系统障碍；3）中缝背核神经元丢失 → 五羟色胺能系统障碍； - 导致主要认知能力丧失（包括记忆、语言、空间定位、执行机能）。

12我们说皮层发育是由里向外的，是何含义？

13、描述神经通路形成的过程中，在哪些阶段神经的活动发挥了作用？ 14、若婴幼儿患有先天性斜视，为何应尽早进行矫正？

突触重排可塑性只存在于出生后一段时间。这一段时间称为关键期。

15、弱视儿童主要治疗措施如何？其治疗的机制是什么？ 第一步 矫正屈光不正 弱视患者如存在近视，远视或散光等屈光不正，首先要配戴光学矫正眼镜，并要坚持配镜。

第二步适度遮盖健眼 适度遮盖健眼可消除优势眼对弱视眼镜的抑制作用，强迫锻炼弱视眼

治疗机制：活动依赖性的突触重排

16、无脑儿是由于神经系统发育的哪一步发生问题造成的？

在正常情况下，3～4周的胚胎中，由神经外胚层增厚形成的神经板逐渐演变成神经沟，神经沟进而成为头尾开口的神经管，然后两端开口闭合，再进一步演化为脑和脊髓。如因某种原因，神经管头端未闭就产生了无脑畸形。无脑儿可与脊柱裂合并发生。

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