医学机能学实验

医学机能学实验

1.支配心脏的神经有哪些？各有何作用？ 心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配。

心交感神经的作用：心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌，兴奋时，产生正性变时、变力、变传导作用（心率增快，心缩力增强，房室交界兴奋传导加快） 心迷走神经的作用：心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，少数支配心室肌，兴奋时，产生负性变时、变力、变传导作用（心率减慢，心缩力减弱，房室交界兴奋传导减慢）

2.血管受哪些神经支配？各有何作用？ 支配血管的神经主要有交感缩血管神经，分布在除毛细血管前括约肌以外的全身各处的血管平滑肌上，其作用是使血管收缩，外周阻力增大。

交感舒血管神经支配骨骼肌血管，与运动时骨骼肌血流调节和防御反应有关。

副交感舒血管神经只分布于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠道腺体及外生殖器的血管，使血管扩张，仅具调节局部血流的作用。 3.手术中出血如何处理？

1）组织渗血 可用温热生理盐水纱布压迫止血。

2）较大血管出血 必须要用止血钳夹住出血点及其周围少许组织，结扎止血。 4.夹闭一侧颈总动脉后血压的变化情况及为什么？

血压升高。机制如下：夹闭一侧颈总动脉后，同侧颈动脉窦血流量减少，颈动脉窦压力感受器发放冲动减少，窦神经传入冲动减少，导致：

1）心迷走中枢抑制，迷走神经传出冲动减少，对心脏的抑制作用减小，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。

2）心交感中枢兴奋，心交感神经传出冲动增多，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。 3）缩血管中枢兴奋，缩血管交感神经纤维传出冲动增多，引起小动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；小静脉收缩，回心血量增多，心输出量增多，血压增高。 5.电刺激迷走神经外周端，血压如何变化及为什么？

由于电刺激迷走神经外周端，其中的副交感纤维兴奋，末梢释放乙酰胆碱，作用于节后神经元，使之兴奋并释放乙酰胆碱。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，M受体激活后转而激活G蛋白，G蛋白一方面调制K+通道，增强K+外流，使心肌细胞膜处于超极化状态，抑制细胞的活动；另一方面可抑制腺苷酸环化酶的活性，降低细胞内cAMP的浓度，调制钙通道，使钙通道关闭，产生负性变时、变力、变传导作用，使血压下降。 6.去甲肾上腺素和肾上腺素对心血管的作用有何不同？ 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节，是通过与相应的受体结合而实现的。去甲肾上腺素主要激活a受体；肾上腺素既能激活a受体，又能激活β受体，但对a受体的作用不如去甲肾上腺素强。

1）对心脏的作用 肾上腺素与去甲肾上腺素都能激活心肌细胞膜上的β受体，引起正性变时、变力、变传导作用。在完整机体内注射去甲肾上腺素后，由于血压明显升高，可通过压力感受器反射使心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接作用。 2）对血管的作用 由于去甲肾上腺素主要作用于a受体，而大多数血管平滑肌上的肾上腺素受体为a受体，因此，去甲肾上腺素能使大多数血管发生强烈收缩，导致血压急剧升高。对以a受体占优势的血管，肾上腺素使之收缩；对以β受体占优势的血管，肾上腺素使之舒张。因此，肾上腺素的生理作用是调节全身器官的血液分配。静脉注射肾上腺素，开始肾上腺素浓度较高，对心脏和a受体占优势的血管发生作用，使血压升高；随着血中肾上腺素逐

渐降低，对β受体占优势的血管发生作用，使血管扩张，血压下降。故出现动脉血压先增高，后降低，再逐步恢复正常的变化过程。

7.吸入CO2后，动物的呼吸运动有何变化及为什么？

CO2是调节呼吸运动最主要的体液因子，是维持呼吸中枢兴奋性的重要生理性刺激因素。吸入一定量的CO2后，导致肺泡气PCO2升高，可使呼吸加深加快，肺通气量及肺泡通气量增加。其作用通过两条途径实现：1）刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动传入延髓呼吸中枢，使其兴奋，引起呼吸加深加快；2）通过刺激中枢化学感受器影响呼吸，其机理是CO2是脂溶性的，经血脑屏障扩散进入脑脊液，在碳酸酐酶的作用下，

H2O+CO2→H2CO3→H++HCO3-，H+刺激中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸加快加强。其中后一条是主要的。

8.切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？ 切断双侧迷走神经后使呼吸变深变慢。家兔的肺牵张感受器较为敏感，家兔正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。当切断双侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射作用被解除，动物呼吸出现吸气延长、加深，变为深而慢的呼吸。 9.比较CO2分压升高，O2分压及PH降低对呼吸的影响有何异同？ 三者变化对呼吸的影响效应是一致的，都使呼吸运动加强。 低O2主要通过外周化学感受器起作用，而CO2分压及H+浓度增加主要通过中枢化学感受器起作用。

CO2对中枢化学感受器的作用，实质上是CO2经扩散透过血脑屏障后通过水合作用产生H+，而H+才是真正刺激中枢化学感受器的因素。

吸入气中CO2分压增加超过一定限度（7%以上）对呼吸中枢有抑制和麻醉作用，甚至可使整个中枢神经系统机能降低（即CO2麻醉）。

1.机能实验方法有哪些？

答:常用机能实验方法有急性实验和慢性实验两种。

⑴急性实验:根据观察的目的又分为离体组织、器官实验和在体动物实验（活体解剖实验）两种。①离体组织、器官实验:从活着或刚处死的动物身上取出欲观察的组织或器官，置于人工环境中，使其在一定时间内保持它们的生理机能，以进行实验观察。②在体组织、器官实验:在麻醉或损毁动物脑组织使其失去知觉的情况下，进行活体解剖，暴露所要观察的组织、器官进行实验。在体实验不同于离体器官实验，在整体情况下，所观察到的器官机能活动受身体多种其它因素的影响，所观察到的作用，不一定是药物直接作用于该组织器官的结果。所以离体与在在体组织器官实验结果往往是互补的，有利于进一步分析生理因素的相互作用。

⑵慢性实验:以完整、健康的动物为对象，实验环境与自然环境基本相同的情况下进行实验，观察动物体内某一生理机能活动；或将动物制成某疾病模型，以较长时间观察药物对各种组织器官的影响等，因需要较长时间的实验观察，故称为慢性实验。 2.机能实验课的目的是什么？

答: 机能实验课的目的是通过机能实验的基本知识、基本技能和基本方法的学习、训练，验证、巩固已学机能学科理论知识，培养提高学生的综合素质，即提高自学能力、动手操作能力、科学思维能力、开拓创新能力及语言与文字表达能力。 3.简述在选择实验动物时应注意哪些问题？

答:⑴在选用动物时，注意尽可能选择其机构、机能和代谢特点接近于人类的种属。⑵在动

物个体选择上，应注意动物年龄、性别、生理状态和健康情况等，以减少个体差异所带来的实验误差。

3.制作坐骨神经-腓神经标本过程中应注意哪些问题？

答:⑴处死蛙的过程中，应避免碰压耳侧的毒腺，提防毒液射入操作者眼内，如射入眼内立即用生理盐水冲洗眼睛；⑵标本在制备过程中，不能使动物的皮肤分泌物和血液玷污神经，也不能用水冲洗，以免影响其机能；⑶应尽量减少神经的牵拉，神经所有的细分支须用眼科剪剪断；⑷制备标本时，要随时用任氏液湿润神经，防止干燥。 6.哺乳类动物的处死方法有哪些？ 答:⑴大、小白鼠的处死方法：

①脊椎脱臼法 右手抓住鼠尾用力后拉，同时左手拇指和示指用力向下按住鼠头，将头颅和脑一起与脊髓分离，鼠即死亡；②断头法 用利剪在鼠颈部将头剪掉；③击打法 抓起鼠尾并提起，用力摔击或用木棰击打鼠头，鼠痉挛后立即死去；④化学致死法 将大、小白鼠置于CO浓度为0.2%~0.5%环境中即可致死。 ⑵豚鼠、兔、狗等处死方法：

①空气栓塞法 向动物静脉内注入一定量的空气，使之发生空气栓塞而死。一般注入空气量，兔20ml~40ml，狗80ml~150ml；②急性放血法 自颈总动脉或股动脉快速放血，使动物迅速死亡；③破坏延髓法 实验中若已暴露脑髓，可用器具将延髓破坏。也可用木棰用力击打其后脑部致死；④开放气胸法 将动物开胸，造成开放性气胸，动物因窒息而死；⑤化学药物致死法 静脉内注入氯化钾溶液，使动物心脏停跳而死，每只成年兔静脉注入10%氯化钾溶液5ml～10ml、成年狗静脉注入20ml～30ml即可致死。也可由静脉内注入一定量的福尔马林溶液。⑥过量麻醉致死法

鼠类最常用的是脊椎脱臼法，较大动物最常用的方法为空气栓塞法、放血致死法。 7.简述兔颈总动脉插管术的手术过程。 答: 兔颈总动脉插管术：

⑴术前准备 将兔称重后麻醉，仰卧位固定于兔解剖台上。颈部剪毛。

⑵手术 ①选择颈部切口位置与长度：在喉与胸骨上缘之间沿颈腹正中作5～7cm的切口；②分离皮下结缔组织；③辨认分离颈总动脉：颈总动脉在气管的外侧，呈粉红色有搏动感，与颈部神经束在一起为颈部血管神经束。顺血管神经的走行方向分离出颈总动脉；④穿线备用：将分离的颈总动脉段穿两根线，一根结扎动脉远心端，另一根打活结于动脉近心端，同时近心端用动脉夹夹住；⑤用眼科剪在靠动脉远心端结扎线处，呈45度角剪一马蹄形小口，约为管径的1/2；⑥插入导管；⑦在近心端备用线结扎后并固定。

8.分离颈部血管神经束及动脉插管时，要求操作者细心，动作轻柔，为什么？过度牵拉动脉的后果如何？

答:神经和血管都是比较娇嫩的组织，在分离过程中切不可用带齿镊子、止血钳等器械进行剥离和夹持，否则将使其结构和机能受损。

牵拉颈总动脉会导致血压下降。当动脉管壁被牵张时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。 9.神经干动作电位的幅值会随刺激强度的改变而改变吗？为什么？ 答:神经干动作电位的幅值会在一定范围内随刺激强度的增大而增大。

神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，我们描记的神经干动作电位是多个细胞电变化的代数叠加。而每根神经纤维的兴奋性不同，引起它们兴奋所需的阈强度不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，

在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，它们叠加到一起的动作电位幅值就会改变。

10.为什么神经干动作电位呈双相？

答:实验中所描记的动作电位为细胞膜外两点间随时间变化的电位差。就一个完整的神经干而言，神经未受刺激时，膜外均匀分布着正电荷，任何两点间的电势差均为零，当神经受到阈上刺激时，动作电位在受刺激部位产生，并沿细胞膜传导，先传导到距刺激电极近的引导电极所接触部位的膜，引起此部位膜外钠离子内流，膜外正电荷逐渐减少，和远端引导电极所接触的膜表面形成电势差，且随钠内流的增多电势差增大，在复极过程中随着钾的外流，两点间的电势差又逐渐减小，当动作电位传导到远端引导电极所在位置的膜时，引起一次类似的变化，但两点间形成的电势差的反向与前面相反，所以我们描记到的动作电位呈双相。 11.神经干动作电位第一相和第二相的幅值是否一定相等？为什么？ 答:不一定相等。因为：

⑴双相动作电位产生机理（略）

⑵如果引导电极两电极之间距离较近，在距刺激电极近的电极所在部位的膜产生动作电位尚未完全恢复正常，远端电极所在位置的膜已经开始兴奋，就会造成第二相的幅值较第一相小。 13.一个有效刺激应具备哪几方面条件？

答:一个有效刺激应在以下三方面达到最小值：刺激强度、刺激的持续时间、强度随时间的变化率。

14.前、后负荷的改变对肌肉收缩各产生什么影响？

答:前负荷决定肌肉收缩前就处于某种被拉长状态，具有一定的初长度，在一定范围内，初长度越长，肌肉收缩时产生的张力也越大。肌肉在最适初长度下产生最大张力，超过最适初长度，肌肉收缩力反而会下降。在一定范围内随着后负荷的增大，肌肉的收缩张力也相应增大，而缩短速度逐渐减小。当后负荷增大到一定数值时，肌肉便不能缩短，作功为零，但肌张力却达到最大。

22.刺激家兔完整的减压神经及中枢端和外周端，动脉血压各有什么变化？为什么？

答:⑴减压神经是传入神经，当刺激完整的减压神经或其中枢端时，减压神经的向心血管中枢传入冲动增多，引起延髓血管运动神经元抑制，心迷走中枢的活动加强，脑干有关心血管活动中枢的交感反应抑制。中枢活动改变的结果，再通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传到心脏和血管。产生的效应是心脏活动减弱、血管扩张、外周阻力减小、血压下降。

⑵刺激减压神经外周端血压不变。原因：减压神经是传入神经，当剪断后刺激外周端时，减压神经的冲动不能传入中枢，减压反射不能发挥作用，所以血压不变。 23.电刺激迷走神经的外周端血压如何改变？为什么？

答：刺激心迷走神经的外周端，血压下降。因为：心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱而引起的。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的胆碱M型受体结合，可引起心收缩力减弱、心率减慢和传导组织的传导速度降低，对心脏起到抑制作用，从而使血压下降。

24.电刺激减压神经中枢端血压如何改变？如未出现预期结果，应考虑哪些因素？ 答：刺激刺激减压神经中枢端，血压下降。如未出现结果，可能的原因是： ⑴神经的问题：神经分离的不准确；神经牵拉过紧而损伤；神经分离的不干净，有筋膜。 ⑵仪器问题：仪器参数的选择不准确；刺激器没有输出；刺激的强度过高或过低。 25.在耳缘静脉注射栓塞剂的基础上大量输入生理盐水复制右心衰竭模型的家兔可出现哪种缺氧类型？为什么？

答：可出现低张性缺氧和循环性缺氧。

⑴低张性缺氧原因是：耳缘静脉注射栓塞剂，经静脉回流至心脏，并栓塞肺循环引起肺

通气血流比例失调，造成外呼吸功能障碍，引起低张性缺氧。

⑵循环性缺氧的原因：右心衰竭时右室功能减弱，容量负荷过度，右室舒张末期压力增高，不能把回心血量完全排出，心输出量明显减少，动脉血压下降；另一方面，由于静脉回流受阻，使静脉压升高，使血液回流受阻，导致毛细血管床淤血；从而引起循环性缺氧。 30.家兔注入普奈洛尔后注入肾上腺素和单纯注入肾上腺素所得心电图有何不同？为什么？

答：单纯给肾上腺素时出现室性心律失常，心率加快；给普萘洛尔后再该肾上腺素，无室性心律失常，心率减慢。

⑴单纯大量给肾上腺素时，其作用β1受体，对心脏是正性作用，使心肌的耗氧量增加，造成心肌缺血缺氧；另一方面，其作用β1受体，可以改变离子的通透性，特别是对4期自动除极的If内向离子流通透性增加和Ca2+离子的通透性，从而使浦氏纤维的自律性明显增加。由于以上两方面的原因可以出现室性心律失常。

⑵因为普萘洛尔阻断了β受体，再给肾上腺素时，肾上腺素不能作用β受体，而作用于α受体使血压升高，然后通过减压反射兴奋迷走神经，使心率减慢。 肾上腺素致心律失常，用普奈洛尔后可使心率减慢，而阿托品可以对抗心率减慢的作用。 32.家兔缺氧和二氧化碳增多时对呼吸的影响是否相同？其机制是什么？

答:缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增强，肺通气量增加，但两者作用机制不同。

缺氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用，但低氧可通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低氧对中枢的抑制作用。

二氧化碳增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，即CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。在PCO2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。当PCO2升高3mmHg，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器要在PCO2比正常高10mmHg时才发挥作用。所以二氧化碳增多引起的呼吸加强，主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的。但是当动脉血中PCO2突然增大时，由于中枢化学感受器的反应慢，此时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。 35．你是否同意下列观点？依据是什么？

⑴所有缺氧都可见到发绀，因为发绀是缺氧主要表现之一。

⑵所有缺氧动脉血氧分压和血氧含量都会降低，这是缺氧的特征性变化。

答：⑴此观点不对。并非所有的缺氧都有发绀，发绀的原因是还原血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl。低张性缺氧和循环性缺氧均可出现血氧分压降低，导致还原血红蛋白浓度升高而出现发绀。血液性缺氧时，还原血红蛋白绝对值下降，低于5g/dl，故无发绀。组织性缺氧时一般不会出现还原血红蛋白高于5g/dl，故也不会出现发绀。⑵此观点也不对。并非所有的缺氧都会出现动脉血氧分压和血氧含量降低。因为动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压和外呼吸状况，血氧含量取决于动脉血氧分压和血氧容量。因此只有低张性缺氧会同时出现动脉血氧分压和血氧含量降低；血液性缺氧动脉血氧分压正常，血氧含量下降；而循环性和组织性缺氧，动脉血氧分压和血氧含量均正常。

36．在复制缺氧病理模型的实验中，各缺氧类型小鼠的呼吸变化有何不同？为什么？ 答:低张性缺氧时，动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。

CO中毒性缺氧和亚硝酸盐中毒性缺氧属于血液性缺氧，是由于血红蛋白的性质改变而致组织缺氧，动脉血氧分压不降低，所以呼吸无明显变化。

氰化物中毒属于组织性缺氧，是由于组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧，动脉血氧分压正常，故呼吸无明显变化。

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