口腔组织病理学复习要点(3)

口腔组织病理学复习

二、光镜观察：

横纹明显 、混浊 、色素沉着 、透明 、崩解 （一）平滑面龋：

病损呈三角形，其顶部朝向釉牙本质界。常发生在牙邻接面或接触点下方。

早期平滑面龋分四层： 1．透明层：

是釉质龋最早的病理改变。由于晶体脱矿，间隙增大，树胶进入孔隙后透明所致。该层孔隙容积约为 1%，而正常釉质孔隙容积仅为0.1%。 2．暗层： 此层混浊，模糊不清。由于脱矿产生一些新的小孔，或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔，使得空气能够进入而形成暗层。此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%。 3．病损体部：

此层范围最广，脱矿最严重。此层孔隙较大，树胶能够进入而透明，在透明的背景上，生长线和釉柱横纹明显。此层孔隙容积占5~25%。 4．表层：

龋表面有一层相对完好的表层，厚约20 ~ 100mm。表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%。 （二）窝沟龋：

病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三角形的龋损区，其基底朝向釉牙本质界。 （三）潜行性龋：

窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到牙本质，并沿釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。 （四）牙颈部龋

龋损很快破坏牙釉质，形成牙本质龋。可同时累及牙骨质，形成牙骨质龋。

三、扫描电镜观察：

在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。 四、透射电镜观察：

晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。 五、釉质龋形成的病理机制：

1．釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。

2．晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。

2．釉质的解剖结构对龋有影响，尤其是釉板对窝沟龋的进展影响较大。

第二节 牙本质龋

一、特点：

1．常由釉质龋或牙骨质龋发展而来，或同时发生（如潜行性龋，牙颈部龋）。

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在60 年代初，由Keyes 等提出 “ 三联因素 ” 。认为龋是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的。 一、“三联因素 ”学说 （一）细菌和菌斑

在大多数情况下，细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。 （二）食物

食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。 （三）主：宿主包括牙、唾液和全身因素。 二、酸原学说

由Miller于1889年提出，口腔微生物分解碳水化合物产生有机

第四节 龋的发病机制和病因学说

特点： 1．多发生于中老年人。

2．病变沿穿通纤维蔓延，使层板状结构脱矿。

3．龋损很快波及牙本质，相应髓腔端出现修复性牙本质。 4．发生于牙颈部的牙骨质龋可同时累及牙釉质。

第三节 牙骨质龋

2．无机盐溶解与有机物破坏同时进行。 3．牙本质龋沿牙本质小管进展。 4．牙本质龋时，牙髓出现防御性反应。

5．牙本质龋的龋损呈三角形，其顶端指向髓腔。成洞后形成较大的龋洞。 三、牙本质龋

病理改变分四层：1．透明层2．脱矿层3．细菌侵入层4．腐败崩解层 1．透明层

又称硬化层，是牙本质龋病变最深层的改变。此层形成机理为牙本质小管内细胞突起变性后，钙盐沉积封闭小管。光镜下观察呈透明状。电镜下观察晶体呈针状。 2．脱矿层

位于透明层表面，细菌入侵前，酸已扩散到此区域，引起脱矿。此层小管结构仍保持完整，但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。 3．细菌侵入层

位于脱矿层的表面，细菌侵入小管后并繁殖，小管扩张形成串珠状，而后小管破裂。管间牙本质脱矿，收缩，小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。 4．腐败崩解层

位于牙本质龋的最表层，也是龋洞底部的表层。此层内牙本质结构完全破坏，残留一些崩解组织和细菌。 四、牙髓的改变

当刺激强烈时，牙髓变性坏死，发生炎症。当刺激缓慢时，牙髓形成修复性牙本质。

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酸，酸溶解釉质发生龋。 三、蛋白溶解学说

由Gottlieb等在1947年提出，认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。强调有机物的分解是首发事件。 四、蛋白溶解-螯合学说

由Schatz等在1955年提出。认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。

1．分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎 2．慢性闭锁性牙髓炎

发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。 3．慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎

常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。

4．慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉

牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。

息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。 5．残髓炎

残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。

四、牙髓变性

（一）成牙本质细胞空泡性变

成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。 （二）牙髓网状萎缩

胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。 （三）纤维性变

牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。 （四）牙髓钙化

髓石——是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。

弥漫性钙化——位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。

五、牙髓坏死

镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。 六、牙体吸收

口腔组织病理学——第十章 牙髓病

一、组织学特点：

（1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。

（2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。 （3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degeneration of the pulp）（4）牙髓坏死（necrosis of pulp）（5）牙体吸收（resorption of teeth） 二、牙髓充血

牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。

牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。 （一）病理变化 肉眼：充血的牙髓呈红色

镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。 （二）临床表现：

表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。 三、牙髓炎 （一）病因

1．细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等． 2．物理因素

3．化学因素：酚醛刺激

（二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。

1．病理变化

早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。 2．临床表现

严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。 （三）慢性牙髓炎

口腔组织病理学——第十一章 根尖周病

一、组织学特点

1．血液循环比牙髓组织丰富，炎症时可建立侧枝循环。 2．牙周膜内有本体感神经末梢，所以对疼痛能准确定位。

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3．淋巴循环丰富，炎症时造成区域淋巴结肿大。 二、根尖周炎

根尖周炎——指根尖部牙周膜的炎症，往往波及根尖部的牙骨质和牙槽骨。 （一）病因

1．感染—牙髓炎和牙髓坏死是最主要的感染来源。 2．创伤

3．化学刺激-根疗药物渗出根尖周导致炎症。 （二）急性根尖周炎

多由急性牙髓炎发展而来，或慢性根尖周炎的急性发作。 1．临床表现：

早期牙齿有浮出感，咬牙时有早接触，检查时有叩痛。后期有脓肿形成，有持续性跳痛，不受温度变化的影响，可以和牙髓炎相区别。 2．病理

早期为浆液性的炎症，以渗出为主，发展为化脓性的炎症，形成脓肿。脓液通过骨髓腔到颌骨中，称为急性牙槽脓肿。脓肿的中心是液化坏死灶，周围有中性粒细胞，巨噬细胞。脓肿形成后，脓液要向远处及周围排出。 3．排脓途径：

（1）通过龋洞排出：脓液通过根尖孔进入根管、牙髓、龋洞。 （2）通过牙周袋排出：见于牙周袋过深过大者。 （3）通过黏膜下或皮下排脓——最常见的排脓途径。 （三）慢性根尖周炎 1．慢性根尖脓肿

病理：镜下：（1）根尖区牙周膜内有脓肿形成。脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，外周为炎性肉芽组织，其中有中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞和新生的毛细血管，肉芽外周有纤维组织包绕。

（2）根尖部牙骨质和牙槽骨有吸收。 （3）有瘘管形成：瘘管上皮为复层鳞状上皮。

瘘管上皮来源：① 根尖肉芽肿的上皮沿瘘管长入瘘管壁 ② 口腔黏膜上皮从瘘管口长入瘘管中。

肉眼：（1）拔下的患牙根尖有污秽的脓性分泌物。 （2）根尖粗糙不平。 2．根尖肉芽肿

牙髓的感染缓慢刺激根尖周形成根尖肉芽肿。 （1）临床表现：

感觉患牙有轻度的伸长，叩诊时有轻度不适感，但无明显的疼痛。咬东西时有不适感。X线根尖部有一个大小不等的透射区。 （2）病理：肉眼：患牙的根尖部有附着与根尖部的一团肉芽组织，随牙齿一同拔出。

镜下：（1）根尖区可见增生的肉芽组织团块，外有纤维组织包绕。

（2）有胆固醇结晶，呈针形裂隙，伴有异物巨细胞的存在。

（3）根尖肉芽肿中有上皮存在。

上皮的来源：（1）牙周的马拉瑟氏上皮剩余。 （2）口腔上皮：①有瘘管和口腔相通的长入，

②牙周病患牙牙周袋的上皮长入根尖周或根分叉。严重时根分叉处的上皮增生长入

③来源于呼吸道的上皮——见于病变和上颌窦相通的。 （3）根尖肉芽肿的发展变化：

① 当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织中纤维成分增多，牙槽骨和根尖部牙骨质吸收暂停或出现修复，病变缩小。 ②当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，炎症加重，炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，根尖牙骨质及牙槽骨吸收，病变范围增大。 ③根尖肉芽严重者，中心可发生液化坏死，发展成急性牙槽脓肿，并在相应的根尖区牙龈上形成龈瘘管。

④年轻患者，抵抗力强的可形成致密性骨炎。 ⑤上皮性根尖肉芽肿，可转化成根尖囊肿。

三、根尖囊肿——颌骨中最常见的牙源性囊肿，常和一个死髓牙相连。由根尖肉芽肿或慢性根尖周炎发展而来。 （1）临床表现：

一般多无症状，肉芽肿长大后，颌骨膨隆，面部呈不对称表现。X线：轮廓清楚的囊性透射区，肉芽肿一般为1-2cm。 （2）病理变化： 囊肿：

囊壁：上皮衬里——多为复层扁平上皮，也有呼吸道上皮，假复层纤毛柱状上皮

纤维囊壁——有慢性炎细胞浸润和胆固醇结晶。 囊腔：有棕黄色透明的囊液，伴有感染时为浑浊的液体。 相关链接

口腔组织病理学——第十二章 牙周组织病

牙周组织病是指发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病，又称之为牙周病（Periodontal disease）。广义讲包括牙龈病（gingival disease）和牙周炎（periodontitis）。狭义讲专指发生在牙周组织上的炎症性、破坏性疾病，即通常所说的牙周炎，不包括牙龈炎。 发生于牙周组织的病理改变包括：炎症、营养不良、萎缩及肿瘤。 分类复杂。自上个世纪20年代以来曾有过一些分类，但不够完善。20世纪80年代以来随着对牙周病本质的深入认识，曾对该分类有了不少改进。近年，牙周疾病分类又有了新的分类（美国牙周病分类国际研讨会，1999）。简要概述如下 一、牙龈病（gingival disease）

二、慢性牙周炎（chronic periodontitis） 三、侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis）

四、反应全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases）

五、坏死性牙周病（necrotizing periodontaldisease） 六、牙周脓肿（abcesses of the periodontium）

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七、伴有牙髓病变的牙周炎（periodontitis associated with endodontic lesions）

八、发育性或获得性异常及其状况（developmental or acquired deformities conditions） 牙龈病：慢性龈炎 龈增生

急性坏死性溃疡性龈炎 浆细胞龈炎 剥脱性龈病损 牙周炎

发生在牙周组织的其他病理改变：牙周变性、牙周创伤、牙周萎缩

第一节 牙龈

牙龈病分为两类，牙菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病损。最为多见的一种为慢性龈炎。

牙菌斑性牙龈病的临床表现可受以下因素影响：

①全身因素如内分泌紊乱等； ②药物性因素；③营养不良等因素。

非菌斑性牙龈病损：大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征，如剥脱性龈病损。 一、慢性龈炎（chronic gingivitis）：

边缘性龈炎（marginal gingivitis） 主要局限在牙龈组织的边缘部位

牙龈乳头炎 （papillary gingivitis） 主要局限于牙龈乳头 二、龈增生（gingival hyperplasia）

主要指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。 【病因】主要由全身因素引起，常合并局部菌斑感染

病因 临床表现 病理 慢性龈炎可长期单独存在，其中一部分也可能发展为牙周炎。目前无法区别单纯性龈炎以及将要发展为牙周炎的龈炎，在临床、X线及组织病理学上两者也无明确的 鉴别诊断标准。 【病因】

主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症。可疑致病菌有：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等。口腔不洁导致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修复体等局部刺激等因素，也会促进和加重龈炎的发生、发展。 【临床表现】

主要见于儿童或青少年时卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人 两种类型：

炎性水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血

纤维增生型 ：病程长，龈缘肿胀、坚实，呈炎性增生，易称增生性龈炎 【病理】

龈沟壁处有炎症细胞浸润，沟内上皮下方可见中性粒细胞，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞），炎症区内胶原纤维大多变性或丧失。

炎性水肿型：纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。类似炎性肉芽组织。

纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型少。类似瘢痕组织。

青春期、妊娠期激青春期过后，妊娠终了，病变消胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血，素性龈炎 药物性龈炎 苯妥英纳 退 营养缺乏引起：Vc缺乏呈紫红色肿胀、柔软易出血 多前牙唇侧龈乳头增大，呈颗粒主要为非炎症性的纤维组织增生 结节状，少数伴多毛症 先天性、家族性龈弥漫性增生，可覆盖牙齿一部分 纤维瘤病 或全部 第二节 牙周炎（periodontitis）

牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。 其主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。发展过程：活动期与静止期交替进行 晚期牙齿松动、脱落。 【病因】

1．口腔细菌为主要病原因子

①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主②

各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种。Moore（1987）曾在牙龈沟内发现325种不同的细菌③牙龈卟啉菌（porphyromonas gingivalis,p．g）过去称为牙龈类杆菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放线共生放线杆菌（actinobacillus actinomycetemcomi tans , Aa）是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：福赛类杆菌、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属（嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体）等。

2．牙菌斑：口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子。其形成过程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基础，细菌粘附、聚集

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（同类细菌之间的吸附）、共聚（不同类细菌的聚集）及繁殖。 一般情况下，牙面清洁后4~8小时即有细菌进入，10~12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色；5~6天菌斑趋于成熟；10~30天菌斑成熟达到高峰。菌斑涂片监测表明，每克牙菌斑内约有2×1011细菌数。

3．软垢（soft mucinous deposits）主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成，据统计大约有细菌250万个/毫克。

4．牙石（calculus）（1）龈上牙石（2）龈下牙石

附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢。

5．全身因素（宿主的防御反应及其遗传因素） 【发病机制】 1．牙菌斑的作用

细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤

⑴菌膜上含有脂多（lipopolysaccharedes，LPS）是一种细菌内毒素，主要损伤细胞成分

⑵活化破骨细胞促进骨的吸收、破坏 ⑶增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤

⑷产生细菌酶，如蛋白酶、胶原酶、透明 质酸酶等，主要破坏牙周组织的基质和 细胞间质

2．中性多形核白细胞（PMN）的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防线。

①吞噬细菌作用②数目和功能的降低可加速牙周组织的破坏过程③释放多种酶：胶原酶。引起基质降解。 3．细胞因子的作用

①引起和维持免疫反应和炎症反应，导致了组织继续损伤②调节细胞生长、分化③白细胞介素是一组主要的细胞因子，与白细胞和其他细胞相互沟通密切相关

与牙周炎密切相关的主要细胞因子如下：白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素E2、基质金属蛋白酶、护骨因子及破骨细胞分化因子 4．全身性易感因素

⑴遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎 的易感性。侵袭性牙周炎有家族性聚集倾向。

⑵全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。

⑶其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。 总之，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子基质相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易感性。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与

一、基本病理变化

（一）过度角化（hyperkeratosis）：指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。组织学上分为过度正角化和过度不全角化两种。过度正角化为增厚的角化层内细胞核消失；而过度不全角化为增厚的角化层内有细胞核残存 （二）角化不良（dyskeratosis）：

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第一节 口腔粘膜病的基本病理变化

了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。

【临床表现】初期不明显，逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周溢脓、口臭、牙齿松动及牙齿伸长、倾斜、移位等，重者牙齿脱落。X线表现，牙周间隙增宽，严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏。 【病理】从以下两方面介绍 ㈠牙周炎的发展过程

⑴始发期（initial stage）：沟内上皮与结合上皮表现为急性炎症。一般持续2~4天。

⑵早期病变（early lesion）：上皮下结缔组织内现大量淋巴细胞，主要是T细胞，少量浆细胞及巨噬细胞，渗出增多，结合上皮开始增生。可持续 3周或更长时间。

⑶病损确立期（established lesion）大量淋巴细胞，B细胞增多，多数浆细胞。浅的牙周袋。主要为慢性龈炎表现。可静止。 ⑷进展期（advanced lesion）深牙周袋形成，基质及胶原溶解、变性、丧失。牙槽骨吸收，最终牙脱落。 ㈡牙周炎的病理变化

1．活动期（进展期）牙周炎的病理变化 ⑴牙面有菌斑、牙垢及牙石 ⑵牙周袋内大量炎性渗出物 ⑶沟内上皮糜烂或溃疡

⑷结合上皮向根方增殖形成深牙周袋

⑸上皮下方胶原纤维出现水肿、变形、丧失， 被炎细胞代替 ⑹牙槽骨水平或垂直吸收 ⑺牙周膜基质及胶原变性 ⑻牙骨质表面有吸收及牙石

2．静止期牙周炎（修复期）的病理变化： ⑴炎症减退，可见大量新生纤维结缔组织。

⑵牙槽骨吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞，可见类骨质形成

⑶牙根表面的牙骨质出现新生现象

牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床和病理上可分为三种情况： ⑴龈袋（gingival pocket）（假性牙周带） ⑵骨上袋（supragingival pocket） ⑶骨内袋 （intrabony pocket）

口腔组织病理学——第十三章 口腔粘膜病

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