病理生理

病理生理学：指研究疾病发生发展规律和机制的一门科学。

缺血再灌注损伤;：在缺血的基础上恢复血流后是缺血所导致的功能代谢障碍和结构进一步破坏的现象。

钙超载：指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞损伤和功能代谢障碍的现象 种强烈的损伤因素使机体发生急性微循环障碍，引起重要脏器循环灌流量急剧减少导致重要脏器代谢紊乱，功能障碍结构损伤急性全身性病理过程。

DIC即弥漫性血管内凝血：只在某些致病因子 的作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质进入障碍，继而心排出量减少，是泵血功能降低以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程

劳力性呼吸困难：是左心衰早期的呼吸困难形式，体力活动时出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。

端坐呼吸：左心衰患者即使在休息状经体液调节机制过

度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，非但不能使心排出量有效增加，反而导致充盈压显著增高，而造成的静脉淤血，表现为静脉淤血综合症。 呼吸功能不全：由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压降低于60mmhg伴或不伴心肌抑制因子：指休克时，胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂释放出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩性，抑制单核吞噬系统的功能和收缩腹腔内小血管的作用

弥散障碍：指肺泡通气通过细胞膜与肺泡毛细血管血液肝功能不全、：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏使其代谢、分泌合成，解毒，免疫等功能障碍，出现黄疸，出血，感染肾功能障碍和脑病的临床表现的病理过程。 肝肾综合征：在肝硬化失代偿期或急性肝炎的时继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰自由基:指外层电子轨道上有单个不配对电子的原子原子团和分子的总称。又称游离基 氧自由基、；由氧诱发的自由基叫做氧自由基。如氧阴离子和羟自由基 粘附分子：只由细胞合成的可以从促进细胞与细胞之间，细胞与细胞外外基质粘附的一大类细胞的总称 休克shock：指多慢性肾功能衰竭各种原因导致的肾单位进行性损害导致残存肾单位不能充分排出代谢终产物，导致机体代谢终产物在体内潴留水电解质酸碱平衡紊乱以及肾内泌尿功能障碍的临床综合症

反常性酸性尿：酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。 功能性急性肾衰竭肾前因素和肾后因素引起的肾能衰竭在发病初始阶段并无器质性病变 肾性高血压

器质性急性肾功能衰竭肾实质器质性病变引起的肾功能衰竭

尿毒症急慢性肾功能衰竭发展到的严重的阶段病人内环境严重紊乱代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留而出现全身中毒症状 休克各期临床表现 中央气道阻塞产生何种呼吸困难？为什么？

属于阻塞性通气不足。指由于呼吸道狭窄阻塞是气道阻力增加引起的肺泡通气不足

中央气道阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞阻塞。位于胸外表现为吸气性呼吸困难

试述缺血再灌注损伤时自由基的损伤机制？

1、 生物膜脂质

血液从而引起的凝血功能失常。为主要特征的过程 华佛综合征：指DIC皮质发生的出血性引起的肾上腺坏死导致的肾上腺皮质功能减退。 席汗综合症：指DIC引起的垂体坏死导致的垂体功能减退。

心力衰竭:指在各

种致病因素的作用下导致心舒缩功能发生过氧化增强a.膜结构破坏b膜蛋白功能抑制 2、 细胞内钙超

载、

3、 DNA断裂，

染色体畸形 4、 蛋酶活性降低白质变性

5、 有道炎症介

质发生

再灌注时细胞内钙超载的机制 1na-ca2细胞膜通透性增交换异常 高

34线粒体功能障碍儿茶酚胺增多 钙超载引起再灌注损伤的机制

1. 促进氧自由

基形成 2.3. 加重酸中毒线粒体功能

障碍

4. 激的活性活器

他妹

缺血再灌注损伤和氧自由基生成增多的机制

1. 黄嘌呤氧化

酶形成增多 2. 中性粒细胞

的呼吸爆发 3.4. 线粒体损伤儿茶酚胺的

自身氧化 血压正常可以完全排除休克吗？其主要机理？

不能。在休克早期血压是正常的。 其发生的机理是;1.血液重新分布，不同器官对儿茶酚胺反应不一。这特性减少了有效循环血液量的重新分布起到移缓救急的作用保证重要器官的血液供应量

2.回心血量增加。肌性微静脉血管和小静脉收缩肝脾储

态下仍感到呼吸困难尤其是平卧时呼吸呼吸困难加重，故被迫采取端坐呼吸或者半卧体位以减轻呼吸困难。 夜间阵发性呼吸困难：左心衰患者典型的呼吸困难类型。指患者夜间入睡突然感到气闷而惊醒，呼吸困难加重被迫做起呼吸或咳嗽后缓解。 后向衰竭：由于心肌收缩力降低，神血库紧缩迅速而短暂的减少血管床容积达到自身输血作用毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静脉压下降促使组织液回流至血管达到自身输液的作用

3.心肌收缩力增强加大外周血管阻力可减轻血管压 肺性脑病的发病机制？

1脑血管的作用酸中毒和缺氧对A使脑血管扩张B损伤血管内皮使通透性增高导致脑简直水肿C缺氧使细胞ATP细胞内钠及水增多生成减少引起性层细胞水肿D脑血管内皮损伤引起血管内凝血

2酸中毒和缺氧对细胞的作用呼吸衰竭时脑脊液PH变化比血液更为明显 左心衰时最早出现的症状是什么？试述其发生机制 最早出现的是劳力性呼吸困难 机制：1、回心血量增多肺淤血加重 2、心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少，肺淤血加重

3.肺顺应性降低，呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力 4缺氧导致呼吸运动反射性增强 DIC的主要临床表现？

其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血

休克与DIC的关系

答：休克和DIC互为因果，相互影响，

有动脉二氧化碳分之间进行交换的物压升高，高于理弥散过程发生障50mmhg的病理过碍

程。

肝性脑病：指在排急性呼吸窘迫综合除其他已知脑疾病症：ARDS是由于的前提下，继发于急性肺损伤引起的严重肝功能紊乱的一种呼吸衰竭。 意识障碍为主的精多器官功能衰竭神神经综合症。 MODS：严重创伤，假神经递质;指苯感染，休克时原无乙醇胺和羟苯乙醇器官功能障碍的患胺与正常神经递质者同时出现或短时多巴胺，去甲肾上间内相继出现两个腺素在化学结构上或两个以上器官功相似，其生物学效能障碍。

应却弱得很 恶性循环。

竭分为那几个类 休克晚期由型？其发病机制，于微循环障碍，血病理变化，临床表液浓缩，血细胞聚现实验室检查的异集，血液粘滞度增同处？？

高，血液处于高凝肾性骨营养不良的状态；血流变慢，原因、机制？ 加重酸中毒，易于慢性肾功能衰竭会形成血栓；败血症引起钙磷代谢障休克时病原微生物碍；其发病机制与与蛇毒均可损伤内高血磷低血钙维生皮，激活内源性凝素D3羟化障碍继血途径；严重的创发甲状腺功能亢进伤性休克，组织因以及酸碱平衡紊乱子入血，可启动外有关

源性凝血系统；异慢性脑功能不全的型输血引起溶血，表现

容易诱发DIC。 左心衰竭为什么会 急性DIC时出现夜间阵发性呼由于微血管内大量吸困难？

微血栓形成，使回肾性高血压发生的心血量明显减少；机制？

广泛出血使血容量休克各期微循环变减少；心肌损伤，化特点/、机制?临使心输出量减少；床表现

补体及激肽系统的试述急性肾功能衰激活和PDF大量竭（ARF）少尿产生成，造成微血管生机制。

平滑肌舒张，通透ARF少尿发生的性增高，使外周阻前提是GFR降低。力降低。这些因素GFR降低的机制均可促进休克的发包括肾小球因素和生和发展

肾小管因素两个方简述急性肾功能不面。

全时多尿期发生多⑴ 引起GFR降低尿的机制？

的肾小球因素包括应激对心血管的影肾血流量减少（肾响？

缺血）和肾小球病高渗性脱水的患变。

者，由于失水多于Ⅰ 导致肾血流减失钠，使细胞外液少的原因有：①休渗透压升高，血钠克，心衰致使肾灌升高及血管紧张素注压下降。②儿茶增多及血容量减少酚胺、血管紧张素等因素均可刺激了Ⅱ、内皮素（ET）下丘脑的口渴中增多，激肽和PGE2枢，引起口渴。 合成减少引起肾入肝性脑病动物实验球小动脉收缩，肾证实的是什么学血流量减少。③肾说？、简述动物模血管内皮细胞肿胀型复制原理及机与血管内凝血或栓制？（氨中毒学说） 塞致肾血流量下肝性脑病假神经递降 。

质学说的机理？ Ⅱ 肾小球滤过膜休克引起肾功能衰

病变引起滤过面积

竭，故称为肝功能性肾衰竭。

血浆氨基酸失衡：血中失链氨基酸与芳香族氨基酸比例失衡，其比值明显降低，可由正常的3~30.6~1.20

。5降到急性肾功能衰竭：ARF短时间内引起的泌各种原因在尿功能严重障碍以致机体内环境发生严重紊乱的病理过程。

及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。 ⑵ 引起GFR降低的肾小管因素有 Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。 Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿 ，压迫肾小管致使小球囊内压增高， GFR下降而引起少尿或无尿 慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。

CRF改变有：患者尿液的

⑴ CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。

Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。 Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。

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