病理生理学 名词解释

1. 低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水 血Na+<130mmol/L 血浆渗透压<280 mol/L 伴有细胞外液的减少。

2. 高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点 失水>失钠 血清 Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少

3. 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围 4. 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水

5. 水中毒：高容量性低钠血症。机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。 特点：血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多。 6. 高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L 7. 低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L

8. 脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

9. 代谢性酸中毒：以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 10. 呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱 11. 代谢性碱中毒：以血浆 [HCO3-] 增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

12. 呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 13. 反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。 14. 反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。 15. PaCO2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值: 5.32kPa（40mmHg

16. SB：标准碳酸氢盐。标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度（38 ?C Hb完全氧合 PCO2 =40mmHg）。正常: 22-27 mmol/L（24 mmol/L）反映代谢因素

17. AB：实际碳酸氢盐。概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常人: AB=SB

18. BB：缓冲碱：血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。正常值: 45-52 mmol/L （48 mmol/L）。意义: 反映代谢因素。原发性?－代酸 原发性?－代碱

19. BE：碱剩余：BE:标准条件下，将1升全或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值: 0±3 mmol/L。意义: 反映代谢因素：BE正值增大－代碱 BE负值增大－代酸

20. AG：阴离子间隙。血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。意义: 反映血浆固定酸含量、区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。正常范围10～14mmol/L (﹥16mmol/L为界限）

21. 缺氧：凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。

22. .低张性缺氧：由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧。

23. .血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonic hypoxia)

24. 循环性缺氧：由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia)

25. 组织性缺氧；由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ）

26. 发绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

27. CO中毒—樱桃红色 重者苍白 28. 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 29. 高铁血红蛋白症—咖啡色或棕褐色

30. 肠源性发绀：肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症

31. 发热：发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C)。体温≌调定点 主动性（调控下） 有热限（≤41℃ ） 致热细胞因子：神经-内分泌-免疫 32. 过热：症状（体征） 调定点正常 体温＞调定点 被动性（失控）无热限（可＞ 41 ℃ ） 33. 发热激活物：能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（ endogenous pyrogen， EP ） 的物质。有外致热原&体内产物

34. 内生致热原；产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生 致热原(EP ） 。 35. Stress:对各种刺激的非特异性全身性反应称为stress或应激反应(stress response) 36. Stressor:应激原 包含 外环境因素 内环境因素 心理社会环境因素

37. 热休克蛋白：hsp应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。

38. 急性期反应蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应成为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白(Acute phase protein, AP) 属于分泌型蛋白。 39. 应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 40. 缺血－再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血

41. 氧反常：用低氧或无氧液培养细胞一段时间后恢复正常氧供应，细胞的损伤更趋严重的现象。

42. 钙反常：预先用无钙溶液短暂灌流后，恢复正常含钙溶液灌流，导致细胞外Ca2+大量内流而引起细胞损伤进一步加重的现象。

43. ph反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，损伤反而进一步加重的现象。

44. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

45. 心肌顿抑：心肌舒缩功能降低。在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。发生机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。

46. 呼吸爆发：再灌注期组织获得氧的供应，激活的中性粒细胞耗氧增加，产生大量的氧自由基造成细胞损伤，称为呼吸爆发。

47. 细胞间黏附分子：黏附分子：由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞基质之间黏附的一大类分子的总称（整合素、选择素、血管细胞间黏附分子、血小板内皮细胞黏附分子及细胞间黏附分子等）。

48. 休克：多种病因引起的有效循环血量减少，组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 49. MDF:心肌抑制因子…休克时胰腺严重缺血，外分泌腺的细胞溶酶体破裂，释放的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统功能和

收缩腹腔内脏小血管的功能。

50. SIRS:全身炎症反应综合征。。。指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。 51. CARS:代偿性抗炎症反应综合症…指抗炎介质泛滥入血后，引起免疫功能降低，对感染的易感性增加的一种过于强烈的内源性抗炎反应。 52. MARS:混合性拮抗反应综合征…SIRS与CARS共存并相互加强，导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，致机体更强的损伤，称为MARS。 53. MODS :多器官功能障碍综合征…病人在短时间内（24 小时）同时或相继出现两个或两个以上器官系统功能障碍。 54. DIC：弥散性血管内凝血。致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛性微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫等临床表现的危重临床综合征。 55. 微血管病性溶血性贫血：因微血管内纤维蛋白性血栓形成，使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。

56. 裂体细胞： DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些形态各异的红细胞，其外形呈盔形、新月形、星形等，统称为 裂体细胞。 57. “3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）：主要监测血浆中FDP的X片断，鱼精蛋白入血浆—鱼精蛋白与FDP结合—使FDP与纤维蛋白单体分离，纤维蛋白单体彼此聚合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纤维蛋白的现象称副凝试验，DIC者呈阳性 58. heart failure ：心力衰竭。。。心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。各种病因使心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。

59. Cardiac insufficiency：心功能不全。从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全过程

60. congestive heart failure：充血性心力衰竭。心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。 61. 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 62. 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张

63. 向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 64. 离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。

65. 端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需要被迫采取端坐位或半卧位已减轻呼吸困难的程度。

66. 夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突发的呼吸困难，表现为患者入睡后因突感气闷而惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。

67. 劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。 68. 心性哮喘：熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音

69. .呼吸衰竭：因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低,伴有或不伴有PaCO2升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。

70. Ⅰ型呼衰：低氧血症型呼吸衰竭，根据PaCO2是否升高来判断。 71. Ⅱ型呼衰：高碳酸血症型呼吸衰竭，根据PaCO2是否升高来判断。 72. 死腔样通气：部分肺泡血流不足—功能性死腔或死腔样通气

73. 静脉血掺杂：部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q

值低于正常。

74. 肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病

75. 肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 76. 肝功能不全：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。晚期一般称肝功能衰竭。

77. 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质相似，但不能完成其功能，被称为假性神经递质。

78. 肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合征，临床主要表现为意识障碍、行为异常、扑翼样震颤和昏迷等。

79. 肠源性内毒素血症：许多非格兰阴性菌感染的重症病人及处于应激状态的患者，绝大部分出现内毒素血症，血浆中内毒素血症主要来源于肠道内毒素的吸收。

80. 肝肾综合征：指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。又称肝性功能性肾衰竭。

81. 肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态，是肝性脑病的最后阶段。

82. 扑翼样震颤：是肝性脑病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高的表现。正常人体内，锥体外系的黑质-纹状体系统含有丰富的多巴胺，其生理功能是使肌肉松弛。肝性脑病患者的多巴胺被假性神经递质取代后，便出现肢体张力增高的无意识活动。

83. 肾功能不全：各种病因引起的肾功能严重障碍,体内发生代谢产物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化

84. 急性肾功能不全：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征

85. 慢性肾功能不全：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍并伴有一系列临床症状的病理过程。

86. 尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状

87. 内毒素血症：是由于血中细菌或病灶内细菌释放出打了内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理现象。

88. 认知障碍：指与学习记忆以及思维判断等有关的大脑高级智能加工过程出现一场，从而引起严重学习和记忆障碍，同时伴有失语，失用，失认，失行等改变的病理过程。

89. 认知：指机体认识和获取知识的智能加工过程，包括学习、记忆、思维、情感等一系列随意、心理和社会行为。 90. 意识：指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反应客观现实的最高形式。包括觉醒状态和意识内容。

91. 觉醒状态：指与睡眠呈周期性交替的清醒状态，能对自身和周围环境产生基本反映，属皮层下中枢的功能。

92. 意识内容：包括认知、情感、意志活动等高级神经活动，能对自身和周围环境作出理性判断并产生复杂的反应，属大脑皮层功能。

93. 意识障碍：不能正确认识自身或（和）客观环境，不能对刺激作出反应的一种病理过程。常是急性脑功能不全的主要表现形式。

病理过程（pathological process）：存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。

疾病（disease）：疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.

病因（cause）：又称原因，是引起某种疾病的因素，又决定该疾病的特异性，是疾病发生必不可缺少的因素。

脑死亡（brain death）：是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。

低渗性脱水：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。

水中毒：特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

高渗性脱水：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

显性水肿(凹陷性水肿)：皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。 隐性水肿（recessive edema）：过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。 低钾血症（hypokalemia）：指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 高钾血症（hyperkalemia）：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)：由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。

AG增高型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG)：指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)：由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。 代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)：由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)：由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。 1.缺氧（Hypoxia ，anoxia）：组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。 2.低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。 3. 血液性缺氧(hemic hypoxia）：又称为等张性低氧血症（isotonic hypoxia），是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。 4.发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

6.肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。

1.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。 2.过热（hyperthermia）：体温调定点不上移，体温超过调定点的被动性体温升高。 3.发热激活物：能激活体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。 4.内生致热原（endogenous pyrogen, EP）：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 5.外致热原（exogenous pyrogen）：来自体外的致热原

1． 跨膜信号传导(transmembrane signal transduction)：某些信息分子不能穿过细胞膜，需通过与膜表面的特殊受体相结合才能激活细胞内信息分子，经级联反应，将细胞外信号传递至胞浆和核内，调节靶细胞功能。

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