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系统性红斑狼疮并发贫血的临床分析
作者:廖兢业
来源:《维吾尔医药》2013年第04期
摘要: 目的 分析并发贫血的系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床及实验室特点。方法 对214例SLE患者中并发贫血与无贫血的患者的临床和实验室资料进行对比分析。结果 214例SLE患者中有102例(47.7%)发生贫血,102例中重度贫血36例,自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的20例。与无贫血的SLE患者比较,并发贫血的患者发热、皮疹、关节类的发生率较高(P均
关键词:系统性红斑狼疮; 贫血;血液学异常;
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多因素参与的慢性自身免疫性疾病,临床有多系统损害,血液系统损害是最常见的临床表现之一,而血液系统损害又以贫血最为常见,有报道高达60%~90%[1],部分患者早期以贫血为首发。SLE并发的贫血有多种类型贫血,本文回顾性分析我院例SLE患者,探讨并发贫血的SLE患者的临床特点。 1资料与方法
1. 一般资料:2010年1月至2012年12月在我院住院确诊的SLE患者共214例,所有病例均符合1997年美国风湿病学会修订的SLE分类标准。214例SLE患者中,女195例,男19例,年龄10~65岁,平均(30.5±22.7)岁,病程2周~10年,平均(5.51±4.62)年。其中并发贫血的患者(血红蛋白:男
2. 实验室指标检测:血常规采用美国Abbott公司生产的CD1700血球分析仪测定。补体C3、C4采用化学发光法检测。Coombs’试验采用微柱凝胶卡式法,血清抗核体抗体、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗Sm抗体、抗nRNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Sol-70抗体、抗Jo-1抗体、抗核糖体P蛋白抗体均采用欧蒙印迹法,试剂均由德国欧蒙公司提供。 3. 骨髓细胞学检查:骨髓均采自患者髂后上棘,涂片用瑞氏法染色后采用重庆天海公司生产的MCDS-2011超清晰度骨髓图像分析系统进行细胞学分析。该分析系统配置日本Olympus生产显微镜及德国Po-laroid生产摄像系统,可以对骨髓涂片进行分析。
4. 统计学处理:应用SPSS19统计软件分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P 2结 果
1.SLE患者贫血情况
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214例SLE患者有102例(47.7%)伴发贫血,其中56例患者具有贫血的临床表现,主要表现为头昏、乏力、心悸、活动后气促、面色苍白等临床表现。102例贫血患者中,重度贫血(Hb
2.SLE患者并发贫血和无贫血患者的临床和实验室结果的比较(见表1和表2)
贫血患者发热、皮疹、关节类的发生率高于无贫血患者(P均0.05)。贫血患者的血清自身抗体抗dsDNA、抗Sm抗体、抗SSA抗体的阳性率高于无贫血患者(分别为P 3.治疗及结果
102例贫血SLE患者均应用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,其中6例自身免疫性溶血性溶血患者重度贫血,接受甲泼尼龙冲击(0.5g/d)联合丙种球蛋白(0.4g/d/kg)治疗3天。治疗2-4周后,36例重度患者中有8例由重度转为中度,28例由重度转为轻度,其余患者贫血转为轻度或恢复正常。 4讨 论
血液系统损害是SLE最常见的表现之一,表现外周血一系、二系或全血细胞减少。SLE并发贫血的发生率文献报道在 60%~90%[1],A1 Arfaj等报道在624例SLE患者中82.7%出现血液系统损害[2]。国内方荣成等[3]报道SLE并发贫血的发生率为60.7%,本组214例SLE患者中并发贫血102例(47.7%),低于文献报道。SLE临床表现复杂,贫血相关的临床表现可为SLE的首发症状。本研究发现并发贫血的SLE患者发热、皮疹、关节炎发生率高于无贫血的SLE患者,其补体C3水平明显低于无贫血SLE组,其SLEDAI评分明显高于无贫血SLE组,说明病情活动明显的SLE患者更易发生贫血。多种因素参与SLE患者贫血的发病,常见有自身免疫性溶血、慢性疾病、缺铁、骨髓造血障碍、肾功能不全、药物治疗等。 SLE患者体内产生大量的多克隆免疫球蛋白和自身抗体,经抗体包被的红细胞与具有Fc段受体的脾脏巨噬细胞及补体结合而被破坏,从而导致贫血。目前关于SLE患者自身抗体与特定脏器损害的相关国内外均有报道,赵小英等[4]报道抗RNP抗体可能与SLE血液系统红系损害有关。本文发现贫血患者的血清自身抗体抗dsDNA、抗Sm抗体、抗SSA抗体的阳性率高于无贫血患者,差异有统计学意义。本组SLE患者中AIHA 20例,其中重度贫血(Hb 肾脏示是SLE最常累及的器官之一,主要表现为血尿、蛋白尿、慢性肾功能不全等,我们发现并发贫血的SLE患者24小时尿蛋白定量明显高于无贫血组患者(P
缺铁性贫血也常见于SLE患者。SLE患者多发于青春期、生育期女性,常可因铁需求量增加、月经过多,以及营养不良、SLE引起胃肠道功能异常等原因,均可导致缺铁性贫血。罗雄燕等[10]报道并发贫血的SLE患者中有36.0%为缺铁性贫血。接受免疫抑制剂治疗也是SLE患者贫血的原因之一,不少免疫抑制剂对骨髓的增生功能有抑制作用,最近报道接受霉酚酸酯治疗的SLE患者出现红细胞发育不全[11]。本组有85例患者进行了骨髓细胞学检查,检查显
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