细胞、组织的适应和损伤

细胞、组织的适应和损伤、修复 一、适应

1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。 心肌细胞不会发生增生。

2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。

3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。

4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 －上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。

－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。 特点：同源性、趋向性、可逆性 二、损伤－可逆性细胞损伤

变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。

1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。 镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。

2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。 镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。

虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。

＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同

3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。

细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病 血管壁玻璃样变－

结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等 4.淀粉样变

5.黏液样变

6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状） 7.病理性钙化：

营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。

转移性钙化（较少见，犹豫全身性钙、磷代谢失调所致）常见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤引起骨质严重破坏。 三、不可逆性细胞损伤

1.坏死：是指活体内局部组织、细胞的死亡，同时代谢停止、功能丧失。－有炎症反应。

病变特征：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志，核固缩、核碎裂、核溶解。 坏死类型：凝固性坏死：其周围与健康组织间可形成一暗红色充血出血带。组织形态学表现为：细胞结构丧失，单组织结构尚存。

液化性坏死：组织坏死后，很快发生酶性分解变为液态。主要发生在含脂质多的（如脑）和含蛋白酶多（如胰腺）的组织。脑组织的液化性坏死称为脑软化。化脓菌感染时，大量中性粒细胞渗出，释放水解酶，使坏死组织溶解形成脓液，也属于液化性坏死。

干酪样坏死：是凝固性坏死的特殊类型，常见于结核病。组织形态学表现为原油结构的轮廓消失。

脂肪坏死－可见于急性胰腺炎

纤维素样坏死－常见于变态反应性疾病如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，恶性高血压病时的细动脉、胃溃疡底部动脉等

坏疽：是指局部组织大块坏死并伴有腐败菌感染，呈现又臭又黑的病变特点。 干性坏疽－常发生在肢体因动脉阻塞而致的肢体缺血性坏死

湿性坏疽－多见于与外界相通的器官（如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊），也可见于有淤血水肿的肢体（如肢体动、静脉均有阻塞时） 气性坏疽－

坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化、包裹，钙化

机化：由新生肉芽组织长入并取代坏死组织或其他异物（如血栓、脓液等）的过程。

2.凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。 ＊凋亡与坏死的区别（P31） 四、修复

修复：指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。

形式：1.再生：由周围同种细胞修复。是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。

（1）细胞周期和各类型细胞的再生潜能 间期：G1期、S期、G2期 分裂期：M期 细胞分类见附件

（2）各种组织的再生过程 －上皮组织的再生

被覆上皮的再生：损伤边缘或底层的基底细胞迅速分裂增生，并向缺损部位迁移 腺上皮的再生：腺上皮缺损后，如果基底膜未破坏，可由周围残存的正常上皮分裂增生补充，完全恢复原有的腺体结构。如果腺体的结构（包括基底膜）完全破坏，则只能由纤维组织增生修复，形成不完全再生。 ＊肝小叶完全再生需网状支架完整 －血管的再生

毛细血管的再生：以出芽的方式来进行的

大血管的修复：大血管断裂后，需形手术缝合。断端两侧的内皮细胞可再生覆盖断裂处，恢复原来的内膜结构，断裂的肌层则由纤维结缔组织增生修复－瘢痕修复。

－肌组织的再生（再生能力很弱） 横纹肌：

肌膜完整，肌纤维损伤轻－完全再生 肌纤维完全断裂－纤维瘢痕性修复 肌膜及肌纤维均破坏－瘢痕性修复 平滑肌－瘢痕性修复 心肌－瘢痕性修复 －神经纤维的再生

神经纤维由健侧神经轴突再生实现修复－创伤性神经瘤 －软骨和骨组织再生

软骨组织再生（很弱）

软骨膜细胞－软骨母细胞－软骨基质 骨组织再生（很强） 见骨折愈合 －纤维组织再生

静止的纤维细胞／间叶细胞－纤维母细胞（产生胶原纤维）－纤维细胞 （3）细胞再生的影响因子－基因控制 促进：生长因子

抑制：抑素与接触抑制－是防止细胞过度增生的重要机制 2.完全再生：完全恢复原组织结构和功能

3.纤维性修复：由纤维结缔组织来修补。／由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为纤维性修复。其病理学基础是肉芽组织。

（1）肉芽组织：由大量新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润。如巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞等。

肉芽组织的作用： 抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物

肉芽组织的结局：毛细血管闭塞减少, 纤维母细胞成熟为纤维细胞, 胶原纤维大量增多, 成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变, 并且转入老化阶段瘢痕组织。 4.瘢痕修复：纤维老化形成瘢痕

瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩 5.皮肤创伤愈合 （1）基本过程

1）、早期变化：出血凝固，炎症反应 2）、伤口收缩 (2-3日，14天左右停止)： 肌纤维母细胞收缩→缩小伤口面积 3）、肉芽增生：（第三天）

底部及边缘长出肉芽→机化血块→填平伤口 4）、瘢痕形成

纤维母细胞产生胶原纤维(5—6天)，约在伤后一个月瘢痕完全形成。

5）、表皮及其它组织再生：

上皮再生移动，单层→复层上皮， 皮肤附属器如完全破坏，由纤维修复

肌腱断裂：初期瘢痕修复→功能锻炼后可完全再生 （2）创伤愈合的类型 一期愈合

缺损少，创缘整齐缝合好，无感染。肉芽生成少，愈合时间短，疤痕小 二期愈合

缺损大，创缘不整，有感染、异物，不能缝合，肉芽多，愈合时间长，疤痕大 （3）骨伤愈合

骨痂：联接骨断端的实性组织,通常膨大、 坚实 过程：1）.血肿形成：

骨折处大量出血→血肿→血肿 凝固→粘合骨折断端 2）.纤维性骨痂形成：

肉芽组织取代血肿(机化)→纤维性骨痂→透明软骨形成(1周) 3）.骨性骨痂形成：

纤维性骨痂→类骨组织→（钙盐沉着）→→→骨性骨痂（编织骨） ↘软骨组织→→→→↗（软骨化骨） 4）.骨痂改建：

骨性骨痂→改建成板层骨→骨折愈合 （4）影响骨折愈合的因素： a．全身因素：

1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。

2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、钙、磷等有关。 b.局部因素：

1.局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。 2.感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。 3.神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。 4.电离辐射

c.骨折断端的及时正确复位 d.骨折断端的及时牢靠的固定

e.早日进行全身和局部功能锻炼,保持局部良好的血液供应

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