中心动脉压与炎症因子的关系(3)

任何一处的血管，最多见于大中动脉的中内膜，可引起非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬、失去弹性和管腔狭窄，降低动脉血流，最终引起脏器病变。冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease, CHD)是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 脉压(pulse pressure,PP)是收缩压(systolic blood pressure, SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP）的差值，PP增加是全身动脉僵硬度增加的表现，越来越多的证据表明PP是心脑血管疾病的重要危险因子。宽PP(PP≥50mmHg) 增加了动脉的牵拉，血管壁所受压力增大，血管壁弹性成分容易疲劳和断裂易发展为动脉瘤并最终导致破裂，易使内膜损伤而导致动脉粥样硬化和血栓性事件 [3]。中心动脉的压力波自心脏向周围血管传输过程中，由于各级血管结构的不同，有SBP及PP显著增大，而DBP和平均压轻微下降的现象，即生理性PP放大现象。中心动脉压与周围动脉压生理上的差异，使得周围动脉压不能很好的代表中心动脉压的大小及其对心血管的影响 [4]。

冠心病与炎症因子IL-6、IL-8、

IL-10、hs-CRP及TNF的相关性研究

IL-6又称前炎症细胞因子,可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤。在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要递质,其与疾病的活动性相关,是AS形成的一个重要的炎症因子,参与AS的形成和发展。

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