麻醉学专业高级专业技术资格答辩试题(2)

042. 什么是左心衰竭？

凡左侧心脏病变或非心脏性病因但主要作用于左心者，一般均先出现左心衰竭，如二尖瓣或主动脉瓣膜病变，体循环血压急剧升高等。麻醉期间和手术后期，以左心衰竭为常见。左心衰竭主要导致肺血管淤血，急性肺水肿，治疗必须及时、尽早。 043. 什么是右心衰竭？

凡肺部疾病使右心负荷过重而不堪耐受时，则可出现右心衰竭。

右心衰竭时，大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏中，病人表现为面部淤紫，颈静脉怒张，毛细血管压增大，下肢浮肿，甚至出现腹水等体征。 044．简述心力衰竭的治疗原则

（1）病因治疗：心力衰竭治疗的关键首先是纠正病因和诱因，特别是非心脏病病因或诱因；（2）控制心力衰竭：包括①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷；②增强心肌收缩力，增加心排血量；③维持心肌氧供需平衡。 045.改善心肌缺血的治疗措施有哪些？

改善心肌缺血的治疗措施有：①降低心肌需氧（普萘洛尔，洋地黄，主动脉球囊反博）；②增加心肌供氧（增加冠状动脉灌注，主动脉球囊反博）；③改进代谢（葡萄糖-胰岛素-氯化钾合剂，透明质酸酶，氢化可的松）。

046．简述纽约心脏病协会（NYHA）心功能四级分类法

Ⅰ级为体力活动不受限，无症状，日常活动不引起疲乏、心悸和呼吸困难等；

Ⅱ级为日常活动轻度受限，且可出现疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛，但休息后感舒适； Ⅲ级为体力活动显著受限，轻度活动即可出现症状，但休息后感舒适；

Ⅳ级为休息时也出现心功能不全症状或心绞痛综合征，任何体力活动将会增加不适感。 047．影响心室功能的主要因素有哪些?

（1）心肌收缩力减弱：如缺氧、心肌缺血、麻醉药对心脏的抑制等均可引起；（2）心脏前、后负荷增加：（3）心律和心率的影响：心率过快或过慢、严重心律失常；（4）心室顺应性降低；（5）心脏各部分功能协调障碍。 048.试述反映心肌氧耗的指标

（1）心率收缩压乘积(RPP)：即心率、动脉收缩压乘积，正常状态下应小于12000；（2）三联指数（TI）：即心率、动脉收缩压、肺动脉楔压乘积，一般应维持在150000以下；（3）心内膜活力比（EVR）：即心肌氧供与氧耗之比，正常值应大于1。 049.理想的控制性降压药物的特点及常用药物有哪些？ 理想的控制性降压药物应当给药方便，药效确切，起效与恢复快，无毒性作用或快速耐药性，无反射性心动过速或高血压反跳。

目前常用的控制性降压药包括：①吸入麻醉药，如氟烷、安氟醚、异氟醚；②血管扩张药，是目前常用的降压药，如硝普钠、硝酸甘油；③钙通道阻滞剂和β-受体阻滞剂。 050．控制性降压的最低限度如何掌握？

控制性降压期间低压的安全界限以平均动脉压或收缩压降至正常对照值的2/3为妥。平均动脉压不应低于50mmHg，持续时间不得超过30min或青年人收缩压降至60mmHg～70mmHg，老年人降至80mmHg为妥。因为血压在此水平心脑等重要脏器的血液灌注基本可得到满足。为了减少手术野渗血需要较长时间低血压时，一般应使收缩压保持在80mmHg～90mmHg之间。

051．简述心肺脑复苏（CPCR）的分期 CPCR分为三期。（１）基础生命支持:包括开放气道、口对口人工呼吸和胸外心脏按压；（２）进一步生命支持:在更有效的呼吸和循环支持的基础上，争取心脏复跳，使自主呼吸恢复，稳定循环和呼吸功能;（３）延续生命支持:以脑复苏为中心。

052．心肺复苏给药的目的是什么?

?提高心脏按压效果，激发心脏复跳，增强肌收缩力；?提高周围血管阻力，增加心肌血流量和脑血流量；?降低除颤阈值，利于除颤或防止室颤的复发；?纠正酸血症和电解质失衡。 053. 新生儿复苏时应用碳酸氢钠有何潜在危险？

（1）5%碳酸氢钠是高渗液，快速大量输注可扩张血管内容量，并可引起新生儿颅内出血。（2）碳酸氢钠与氢离子作用后产生二氧化碳，加上窒息新生儿通气不良，PaCO2可迅速增高，可能导致室颤及颅内压增高。（3）输注碳酸氢钠可诱发低血压。 054.脑复苏时控制脑水肿的措施有哪些?

脑复苏时可采用以下一些措施控制脑水肿的发生:①适当过度通气,使PaCO2 降至3.33kPa(25mmHg)左右；②静脉滴注20%甘露醇0.5～1.0g/kg,也可并用速尿；③低温(直肠温34～36℃)；④控制抽搐；⑤脑室或腰椎穿刺引流。 055.挥发性吸人麻醉药对脑血流和脑代谢有哪些影响？

挥发性麻醉药增加脑血流、脑血容量，继而增高颅内压。在常用的挥发性麻醉药中，其扩张脑血管的效能依次为氟烷>安氟醚>异氟醚。七氟醚和地氟醚对脑血管的作用与异氟醚相似。所有的挥发性麻醉药均使脑代谢率降低，且与剂量相关。脑血流量的增加与脑代谢率的降低同时存在，故造成CBF／CMR的比值增加。脑血流量的增加早于对脑代谢率的影响。 056.何为脑灌注压？

脑灌注压（CPP）是脑动脉输入压（平均颈内动脉压）与脑静脉输出压（颈静脉压）之差。一般平均颈内动脉压与平均体动脉压相差不大；脑静脉压与颅内压相近似，故CPP=MAP-ICP。正常情况下，CPP为80mmHg左右。体动脉压或颅内压变化均影响脑灌注压的变化。在病理状态下，由于体动脉压降低或颅内压增高时会导致CPP下降，从而影响脑灌注。 057.简述脑缺血的分类、特点并举例说明

（1）局灶性脑缺血，其特点是在脑缺血区的周围存在非缺血区，缺血表现为局灶性，例如脑中风、脑动脉栓塞；（2）不完全性全脑缺血，其特点是虽有脑血流存在，但全脑血流减少，例如低血压、颅内压增高；（3）完全性全脑缺血，其特点是全脑没有脑血流灌注，例如心跳停止。

058.影响脑外血流量调节的因素有哪些？

参与调节整个大脑灌流的脑外生理因素主要有脑灌注压与颅内压差和动脉血气分压。(1)动脉二氧化碳分压（PaCO2）:动脉血二氧化碳分压对脑血流有明显的影响；(2)动脉氧分压（PaO2）：脑血流对PaO2的变化不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时，PaO2对脑血流的作用才明显；(3)颅内压与脑容量：颅内压反映了脑组织脑血流量和脑脊液三者在颅腔内的容量。

059.颅内压增高有哪些危害？

颅内压增高达危险水平时，脑血流量明显降低致脑缺血、缺氧而造成细胞功能损害。如果出现天幕疝或枕骨大孔疝，则使脑干受压、移位与缺血。局灶性颅内压增高(颅内占位性病变)易产生不对称的脑干移位与扭曲，对生命的威胁较之弥漫性颅内压增高而无脑干移位者更为严重。

060.低温对神经系统有何影响？

低温可降低中枢神经系统的氧耗和氧需，减少脑血流量，降低颅内压，但动静脉氧分压差不变，中心温度在33℃不影响脑功能，28℃以下意识丧失。 低温在外周可阻断神经纤维的兴奋和传导功能，同时肌张力增高，常出现肌强直和阵发性肌痉挛。

061.脊髓和肝由哪些血管供血?

①脊髓的供血主要由脊髓前动脉(75％)(发自于椎动脉)和脊髓后动脉(25％)(发自于脊髓前动

脉的终末部分)组成。还包括一些根性的小动脉分支(发自于肋间动脉和腰动脉)，这些根性动脉分支与脊髓前动脉相吻合。②肝由肝动脉(占心输出量的25％)和门静脉共同供血。门静脉血流量占肝总血流量的65％～80％。 062.肝血流与哪些因素有关？

肝血流的变化与下列因素有关：①体循环的动脉压（尤其肝动脉压）；②内脏血管阻力（即门静脉压）；③中心静脉压（肝静脉压）。上述三因素之一发生变化，即可影响肝血流。 063.肝功能障碍病人为何易发生药物中毒？

①肝脏血流灌注的改变间接地使药物或毒物代谢发生异常，如通过侧支分流使门脉血中药物逃避肝细胞的代谢；②肝病使活性酶代谢能力降低而损害其对药物的代谢能力；③血清白蛋白合成减少，药物同血浆蛋白结合率降低，使药物在体内的分布、代谢或排泄发生改变。 064.肾功能障碍病人的病理生理特点有哪些？

（1）水电解质酸碱平衡失调：表现为水钠潴留、高钾血症、代谢性酸中毒；（2）贫血及出血倾向：肾功能障碍病人促红细胞生成素减少，血小板粘附性下降，凝血因子缺乏，毛细血管脆性增加，导致贫血及出血倾向；（3）恶性高血压：肾素、血管紧张素作用及水钠潴留，导致血压增高；（4）其它继发损害：如尿毒症性脑部病变及心肌损害等。 065．导致肾小球滤过率降低的原因有哪些？

（1）肾血流量减少：有效循环血容量减少，心排血量降低可致肾血管收缩，导致肾血流量减少；（2）有效滤过压降低：失血失液时肾毛细血管血压随全身血压下降而降低。尿路梗阻，管型阻塞或间质水肿压迫肾小管引起囊内压增高，均可使肾小球有效滤过压降低；（3）肾小球滤过面积减少：慢性肾炎，慢性肾盂肾炎等均可引起肾小球广泛损坏，肾小球滤过面积减少。

066．围术期少尿有哪些原因？

（1）肾前性少尿：包括肾灌注压降低的情况，如低血容量，心排血量降低；（2）肾性少尿：主要原因包括由于低灌注（如休克、脓毒血症）、毒素和创伤引起的急性肾小管坏死；（3）肾后性少尿：主要原因包括导尿管堵塞、创伤、尿道医源性损伤和腹腔内压增高引起的间隔综合征。

067．肾功能为何会影响麻醉药物的作用？

（1）大多数麻醉药物是高脂溶性的，这些药物若不能通过代谢降解为水溶性的，就会被肾小管重吸收而滞留于体内；（2）药物与血浆蛋白结合后，不易通过肾小球血管膜孔而被滤过。蛋白结合率大或在脂肪内蓄积量多的药物，排泄速度转慢，作用时效延长；（3）尿的PH亦直接影响药物排泄，碱性尿能使酸性药排泄速度加速；而碱性药物在酸性尿中排泄较快。 068.简述糖皮质激素分泌过多引起的病理生理变化

(1)糖代谢异常：表现为肝糖原增加，血糖增高，故可能发生糖尿；（2）蛋白质代谢异常：表现为蛋白质分解代谢增加，尿中氮排泄增加，出现负氮平衡；（3）脂肪代谢异常：使血胆固醇增高，激活四肢皮下的脂肪酶促进脂肪分解并重新分布，形成向心性肥胖。 069．术前长期用肾上腺皮质激素治疗者麻醉时有何危险？应注意什么?

长期应用肾上腺皮质激素治疗者，其肾上腺皮质已有不同程度的萎缩。当遇有外界刺激(尤其是手术与麻醉)时，因肾上腺皮质激素分泌不足可发生急性肾上腺皮质功能衰竭，引起心血管虚脱或心搏骤停。因此,凡术前长期应用肾上腺皮质激素治疗的病人，术前应补充肾上腺皮质激素。此类病人对麻醉药和镇静药较敏感，应精心调节麻醉深度。如发生难以解释的循环抑制，应静脉注射肾上腺皮质激素。

070.简述盐皮质激素分泌过多引起的病理生理变化

（1）水钠潴留：使细胞外液及血容量增加，出现高血压；（2）大量丢钾：使神经肌肉应激性下降，神经肌肉功能紊乱：（3）长期失钾可引起肾小管上皮功能严重紊乱，肾浓缩功能紊

乱：（4）由于低钾高钠而使钠和氢离子进入细胞内，形成细胞外碱中毒和细胞内酸中毒。使血CO2结合力上升，pH增高。

071.胰岛素对糖代谢有哪些生理功能？ 胰岛素是调节机体代谢的重要激素，（1）增加细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖从细胞外向细胞内转移，加速葡萄糖的利用。（2）促进葡萄糖的氧化和酵解，并促进葡萄糖转变为脂肪。（3）促进葡萄糖在肝脏和骨骼肌合成糖原并贮存，抑制糖原的分解和异生，减少葡萄糖进入血中而降低血糖。

072.术前治疗糖尿病的目的是什么？

（1）纠正体内代谢异常，使血糖、尿糖、血脂、水电解质等恢复或接近正常；（2）增加糖原储备，促进胰岛及其他内分泌系统的功能正常，增强机体对手术麻醉的耐受力，减轻应激反应；（3）防治酮症酸中毒、感染以及其他心血管、肾脏、神经系统等并发症，改善各种重要脏器功能。

073．什么是糖尿病酮症酸中毒？

糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病病人在各种诱因的作用下，胰岛素不足进一步加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，进而导致以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的综合征。 074．简述失血病人的输血原则

①失血量达全身血容量20%～30%，可输电解质液、血浆扩容剂、血浆、白蛋白液及浓缩红细胞；②失血量大于全身血容量30%，在总蛋白不低于52g/L情况下，除输以上各种成份外，应输全血；③失血量达血容量50%时，可加用浓缩白蛋白；④失血量多于全身血量80%，除补充以上成份外，还需加输凝血因子，如新鲜冰冻血浆和浓缩血小板。 075．简述输血的免疫性并发症和非免疫性并发症 输血的免疫性并发症有：（1）红细胞不合性溶血反应；（2）白细胞不合性输血反应，包括非溶血性发热反应和肺部浸润；（3）血小板不合性输血反应，如输血后紫癜；（4）血浆相关性免疫性输血反应，如荨麻疹、或严重的过敏反应。 输血的非免疫性并发症有：（1）传染性疾病：包括输血后肝炎、梅毒、爱滋病（AIDS）等传染性疾病；（2）非传染性疾病：如细菌污染血液导致的败血症。 076.简述DIC？

弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation），简称DIC，是一种在多种疾病基础上发生的临床综合征。其主要特征是在各种病因作用下，人体凝血与抗凝之间平衡失调，弥漫性地发生于小血管内（特别是毛细血管内）的纤维蛋白及血小板血栓形成，导致凝血因子及血小板消耗性减少、微循环障碍及组织缺血，并引起继发性纤维蛋白溶解亢进等病理变化。在临床上表现为出血、休克、脏器功能不全等症状与体征。 077.试述DIC的临床表现

（1）出血倾向：多呈自发性、持续性渗血及内脏出血；（2）休克或微循环衰竭：为DIC最重要和最常见的表现之一，常突然发生，多与出血倾向、栓塞等并存；（3）微血管栓塞征：多为广泛且弥散的微血管栓塞；（4）微血管病性溶血：迅速出现不明原因的进行性贫血。 078．简述休克引发DIC的原因

（1）长时间低灌注状态与血中液体外渗导致血液浓缩、血流缓慢，血小板和红细胞凝集成团；（2）严重缺氧和酸中毒引起血管内皮广泛损伤，激活凝血系统；（3）休克时单核/巨噬细胞释放大量细胞肽（TNF、IL-1等），使血管内皮表现出促凝性质；（4）休克后期，肠道内毒素和细菌转移，导致内毒素血症，促进DIC发生。 079．简述ASA分级标准及临床意义？

Ⅰ级:仅有局部病变,重要生命器官无器质性疾病,对麻醉耐力良好。

Ⅱ级:有轻度或中度周身疾病,重要生命器官有早期病变但可代偿,对麻醉耐力亦良好。 Ⅲ级:有严重周身疾病和明显重要器官疾病,其功能接近失代偿。麻醉有一定危险。 Ⅳ级:有生命危险的周身疾病和严重的器质性疾病,已尚失劳动能力。麻醉危险极大。 Ⅴ级:病情危重需紧急手术,不论手术与否生命也难以维持24 小时的濒死病人。 080.臂丛神经的干、股、束是如何组成的? 臂丛神经主要由C5～T1脊神经的前支组成。臂丛神经在走行过程中又合成干、股、束各部。在前、中斜角肌间隙内,由C5～6组合成上干,C7单独构成中干,C8与T1组合成下干。臂丛的三个干在锁骨下方各分为前、后两个股,共6个股。在腋鞘内上、中干的二个前股形成外侧束,上、中、下干的后股形成后束,下干的前股形成内侧束。 081.何为Apgar评分，其意义如何

应用心率、呼吸情况、肌肉张力、神经反射和皮肤色泽来评估新生儿出生时情况，每项指标分0分、1分、2分三类，满分10分，称为Apgar评分。

新生儿出生情况：①Apgar评分8～10分，提示新生儿情况良好；②5～7分为轻度抑制；③3～4分为重度抑制；④0～2分为严重抑制。 082．单肺通气导致低氧血症的影响因素有哪些？

（1）麻醉后采用侧卧位，肺血分布为下肺优势，而通气为上肺优势，通气/血流比例失调，可导致低氧血症；（2）开胸后肺萎陷，开胸侧通气减少而血流并未相应减少造成肺内分流，非开胸侧肺受腹腔内容物、纵膈和重力的影响通气不良，而血流灌注较多，也可出现肺内分流，导致低氧血症；（3）缺氧性肺血管收缩。

083.简述过敏反应和类过敏反应发生机制有何异同？

过敏反应是特异性免疫反应，涉及抗原与抗体的反应。抗体初次接触的药物在体内形成IgE抗体，再次接触同一药物或结构相似的药物，就可与IgE抗体发生反应。

类过敏反应是非免疫反应，不需预先接触抗原物质，也无抗体参与，而是通过药物直接作用于肥大细胞和嗜碱粒细胞使之释放介质，或通过激活补体系统引起介质释放。 无论过敏或类过敏反应，释放的介质基本相同，主要为组胺和白三烯。 084．术中体温变化对机体有哪些影响？

?体温降至一定程度时，代谢增强，自主神经功能亢进，可出现寒战，心律失常；?低体温可使血管进行性收缩，往往掩盖体液不足所致的循环不稳定，当体温恢复时，由于血管舒张而出现低血压；?体温过高，常伴有高碳酸血症及高钾血症，还可致大量出汗而引起循环血量减少；（4）苏醒期高热可出现兴奋性增高，体温过高也可处于抑制状态。 085.简述体温升高和降低对人体的危害性。 （1）体温升高代谢增加，氧供应相对不足，可出现代谢性酸中毒、高钾血症等。高热对肝、肾功能也有不良影响。高热还可引起烦躁、谵妄甚至昏迷，小儿易发生惊厥。

（2）体温降低易致麻醉过深、术后苏醒延迟、呼吸抑制及肺部并发症增加。体温降至一定程度时，可出现交感神经功能亢进、代谢增强、血管收缩和寒战等，此时耗氧量便明显增加，如供氧不足，易出现低氧血症、酸中毒及心血管功能不稳定等。 086.低温对心脏有哪些影响？

（1）体温下降时冠状血流量下降，但供氧是充足的；（2）体温下降时，心脏的收缩时间及等长舒张时间延长，传导系统受到抑制；（3）心律失常：低温情况下易发生心室颤动，成人的临界温度约在26℃，儿童比成人敏感性差。 087．等渗溶液是不是等张溶液，举例说明？

等张溶液都是等渗溶液，但等渗溶液并不都是等张溶液。例如尿素溶液为等渗溶液，但因它能自由通过半透膜，在红细胞膜两侧不能形成张力梯度，水随尿素进入红细胞内使红细胞膨胀而破裂。

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