病理生理学复习题(3)

相应部位的组织损伤仍可进行性加重。在某些症状改善的短时间内,不可能完全实现机体整体神经内分泌调节和器官间功能协调的正常化,也不可能很快纠正酸中毒。其他内环境紊乱和全身高代谢状态,或使各种屏障功能得到恢复。实际上,某些微血管血流的再通有造成再灌注损伤的可能；一些器官的组织细胞其代偿性功能增强,可以因细胞长期负荷过度发生损伤引起细胞凋亡；在肠黏膜屏障功能障碍和免疫功能降低的情况下,仍然可因细菌移位和肠源性毒素的入侵引起SIRS；特别当发生休克肺时,可引起严重缺氧症,并通过器官间功能的联系或炎性介质的血行播散影响心、肾和其它器官,引起组织损伤和功能障碍。因此,休克发展到一定阶段,就可能并发MODS。当重要生命器官发生不可逆损伤或出现MODS时,就成为休克难治的重要原因之一。 30.多器官功能障碍综合征的病人，为何要求尽可能尽早经口摄食？

答：禁食或长期静脉高营养，没有食物经消化道入体内，易致胃肠粘膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血。故病人应及早经口摄食，以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。 31.多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些？

答：病因：感染性（败血症和严重感染）和非感染性（大手术、严重创伤与休克）。诱因：治疗措施不当（输液过多、吸氧浓度过高）、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。

32.何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征？它们与多系统器官衰竭的关系如何？ 答：①全身炎症反应综合征（SIRS）：全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。代偿性抗炎反应综合征（CARS）：代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征（MARS）：混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存，循环血中出现大量失控的炎症介质，它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络，彼此间的作用相互加强，最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。

②无论SIRS、CARS还是MARS都反映体内炎症反应的失控，它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络，均是引起MODS和MSOF的发病基础。

33.何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时有何主要临床表现？

答：SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

其主要临床表现：①体温＞38℃或＜36℃ ②WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒细胞＞10% ③心率＞90次/分 ④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg ⑤全身高代谢状态。 34.全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？

答：⑴ 肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。⑵ 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。⑶ 肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。

35.动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标? 为什么？

答：不可以。因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：

①血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管β-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。平均动脉压在55～140mmHg范围内，脑血管的自我调节，使脑灌流量稳定在一定水平。微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应。

②“自身输血” 静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60％～70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

③“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。 ④交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。 36.休克时并发心力衰竭（心功能障碍）的发生机制是?

答：休克时心功能障碍的发生机制是:①冠状动脉血流量减少和心肌耗氧量增加:由于休克时,血压降低及心率加快所引起的心室舒张期缩短,可使冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足；同时,交感－肾上腺皮质系统兴奋,引起心率加快和心肌收缩加强,导致心肌耗氧量增加,因而加重了心肌缺氧；

②心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血；

③危重患者多伴有水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱,如低血钙、低血镁、酸中毒和高钾血症等,使心肌收缩性减弱； ④心肌抑制因子使心肌收缩性减弱。

⑤心肌内的DIC形成影响心肌的营养血液,发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损。 ⑥细菌毒素（特别是阴性细菌的内毒素）,通过其内源性介质,引起心功能抑制。 37.分析休克时发生代谢性酸中毒及其对机体影响的机制

答：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

38.为什么说几乎所有类型的休克晚期都可能引起内毒素血症?

答：休克时胃肠因缺血、淤血和DIC形成,发生功能紊乱。肠壁水肿,消化腺分泌抑制,胃肠运动减弱,粘膜糜烂,形成应激性溃疡,肠道细菌大量繁殖,肠粘膜功能严重削弱,大量内毒素甚至细菌可以入血,引起大量致炎介质释放导致全身炎症反应综合症,从而使休克加重。休克时肝缺血、淤血常伴有肝功能障碍,使由肠道入血的细菌内毒素不能充分解毒,引起内毒素血症。

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