神经节苷脂佐治重症病毒性脑炎疗效观察

                                    作者：朱淑霞 贾秀红 李建厂 杨华琴 段培锋 

【关键词】  病毒性脑炎；神经节苷脂；胞二磷胆碱
重症病毒性脑炎是儿科常见的由各种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病, 重者可危及生命, 存活者可遗留不同程度的中枢神经系统后遗症。因此早期积极治疗是控制疾病进展及降低后遗症发生率的关键。2004年6月—2008年6月我们在常规疗法的基础上加用神经节苷脂治疗30例重症病毒性脑炎患儿, 取得较好疗效, 报告如下。
    1  资料与方法
    1.1  一般资料  选择2004年6月—2008年6月收治的60例重症病毒性脑炎患儿，均符合下列条件2项以上［1］：①频繁抽搐或惊厥持续状态； ②昏迷； ③瘫痪； ④出现脑干症状； ⑤脑CT 或MRI 显示脑实质或(和) 脑干内异常密度灶。随机分成两组, 治疗组30 例, 其中男16例, 女12 例, 年龄1～12岁；对照组30例, 其中男17例, 女13例, 年龄1～10岁。两组患儿在年龄、性别、病情及病程方面无明显差异, 具有可比性。治疗前两组患儿的临床特征比较见表1。表1  两组临床特征比较(n)组别n发热头痛呕吐抽搐精神症状意识障碍瘫痪病理征脑膜刺激征脑脊液异常脑电图异常脑影像学异常治疗组3028291922393030253030对照组30242817426730302630301.2  方法  两组患儿均按常规疗法治疗, 包括抗感染、脱水降颅压、退热、镇静止惊等药物综合治疗, 治疗组在此基础上加用神经节苷脂（齐鲁制药厂）20 mg加入10%葡萄糖溶液50～100 ml中静脉注射, 总疗程一般为5～7 d。对照组于常规治疗的基础上加用胞二磷胆碱（山东新华制药厂），0.125～0.25 g/d，5～7 d，临床观察意识恢复、退热及止惊时间, 并作统计学处理。
    1．3  疗效评价［1］  ①显效:10 d内主要临床症状及体征恢复至接近正常；②有效:10 d内主要临床症状及体征明显好转；③无效:10 d内主要临床症状及体征无改善。
    1. 4  统计学处理  应用 SPSS 11.5 统计包处理数据，数据用x±s表示，两样本间均数比较用t检验，率的比较用χ2检验。检验水准定为P＜0.05为差异有显著性。
    2  结果
    2.1  治疗组神志开始恢复、止惊、退热时间均优于对照组，治疗组住院时间与对照组比较差异无显著性(见表2)。
    表2  两组患儿临床症状体征恢复时间
    及住院时间比较(d,x±s)组别n退热止惊意识恢复住院时间治疗组302.64±0.9111.63±0.6841.74±0.75210.77±2.254对照组303.75±1.3592.29±0.8492.73±1.07912.05±2.980t值  3.493 2.591 3.684 2.541P值  0.001 0.014 0.001 0.0142.2  死亡及并发症比较  治疗组无1例死亡,对照组死亡1例。对其后遗症进行随访,治疗组有1例遗留症状性癫痫,1例遗留智力低下；对照组有3例遗留症状性癫痫，2例遗留智力低下。治疗组未发现药物不良反应。
    2. 3  两组疗效比较  见表3 ,两组显效率及总有效率相比较均有显著性差异(P＜0.05) 。
    表3  两组治疗效果比较（n）组别 显效 有效 无效 总有效率（%）治疗组 24 1 1 96.67对照组 20 4 6 86.67    注：χ2=4.04 ，P＜0.05

   3  讨论
    病毒性脑炎是病毒侵犯双侧脑半球，由病毒直接感染或病毒感染后的免疫反应所致,是儿科常见的神经系统感染性疾病。病毒可经呼吸道、消化道、虫媒或其他途径感染机体，随后通过血流屏障或血循环进入中枢神经系统，引起脑实质的损害，引起脑炎。常见的致病病毒为肠道病毒、虫媒病毒、单纯疱疹病毒及传染病病毒等。临床表现为头痛、呕吐、发热、嗜睡、抽搐、昏迷等症状。病情重、进展快，早期及时诊治是控制病情发展和减少后遗症发展的关键。病毒性脑炎的治疗目前尚无特效药物，神经节苷脂作为神经保护剂，在脑组织缺氧缺血性损伤后发挥着重要保护作用。神经节苷脂分布在所有哺乳动物细胞膜上，在神经系统中含量尤其丰富，具有保护细胞膜、促进神经细胞的分化发育以及参与神经元的生长、分化和再生过程［2］,介导细胞间、细胞与微生物以及细胞与基质间的相互作用，调控细胞膜中蛋白的功能，如保护膜Na+?K+?ATP酶活性功能，维持细胞内外离子的平衡，防止细胞内钙积聚，参与突触传递等机制来保护神经组织［3］。已有大量的动物试验表明，在缺氧情况下，外源性神经节苷脂可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，并嵌入神经细胞膜以保护其完整性，还可防止细胞凋亡，拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性，减少Ca2+内流从而减轻脑水肿，抑制活性氧的产生，减少自由基对脑细胞的损害［4～6］。它能加速损伤的神经组织的再修复，促进神经支配功能恢复，减少兴奋性氨基酸的释放，从而减轻细胞毒性和血管水肿，对神经组织起到保护作用。

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